Egy ideig nem lesz frissítés a szerkesztő betegsége miatt, de amint lehetősége lesz rá, jön és onnan folytatja ahonnan abbahagyta, köszöni megértéseteket.

Az USA Élelmiszer- és Gyógyszerengedélyezési Hivatala (FDA) a legmagasabb veszélyességi csoportba akarja átsorolni az epilepszia elleni gyógyszerek egy részét, mivel több éves kutatómunka után kiderült, hogy fokozzák az öngyilkosság és öngyilkos gondolatok rizikóját. -írja a Medipress.

Az FDA szakértői a marylandi Beltsvilleben fogják nyilvánosan tárgyalni az antiepileptikumok ügyét, melyek közül a carbamazepin, felbamát, gabapentin, levetiracetam, oxcarbazepin, tiagabin, topiramát, valproát és a legjobb eladási mutatókkal rendelkező pregabalin és lamotrigin kaphatnak úgynevezett „fekete-doboz” figyelmeztetést, ami a legveszélyesebb gyógyszercsoportokra jellemző. Az FDA a témában megjelent, csaknem 200 kutatás eredményén alapuló áttekintése már megtekinthető a hivatal honlapján. A vizsgálatokba bevont betegek száma majdnem elérte a 44 ezret. A végkövetkeztetés szerint az antiepileptikumok 1,8-szeresére, vagyis kerekítve csaknem duplájára növelik az öngyilkos magatartásformák rizikóját. Öngyilkos magatartásformák alatt öngyilkos gondolatok, próbálkozások és végrehajtott öngyilkosságok egyaránt értendők.

A jelenség hátterében álló okok egyelőre tisztázatlanok, ismerte el Dr. Russell Katz, az FDA Neurológiai Termékek Osztályának igazgatója. Hozzátette, hogy az ismeretlen mechanizmus még nem ok az átsorolás elhalasztására, és hogy nem terveznek hasonlót minden epilepszia elleni gyógyszer esetében. Ezeket a szereket az epilepszián kívül egyéb betegségek, így a migrén, idegi eredetű fájdalom és néhány pszichiátriai rendellenesség, például a mániás depresszió kezelésére is használják. A Washington Post szerint az epilepszia elleni szerek ötödik helyen állnak az eladási listákon az Egyesült Államokban, 2007-ben 10 milliárd dollár értékben adtak el belőlük.

Egy friss egérkísérlet szerint a koffein akár meg is akadályozhatja a sclerosis multiplex (SM) kialakulását. A felfedezés segítségével olyan gyógyszerek fejleszthetők ki, amelyekkel autoimmun megbetegedések válhatnak gyógyíthatóvá. - írja a Medipress.

Az Oklahoma Orvostudományi Kutatások Alapítvány munkatársai Dr. Linda Thompson vezetésével egereknek napi 6-8 csészének megfelelő mennyiségű koffeint adtak, amely megakadályozta az SM kialakulását az állatokban. A kutatási eredmények a Proceedings of the National Academy of Sciences című lapban jelentek meg.

A sclerosis multiplex a Nemzeti Sclerosis Multiplex Társaság adatai szerint körülbelül 400 000 amerikait érintő autoimmun betegség. A szervezet immunrendszerének T sejtjei megtámadják a myelint, amely a központi idegrendszer idegrostjait védő zsírszöveti burok. Emiatt hegszövet alakul ki és megjelennek az SM tünetei, például a zsibbadás, gyengeség, izomkoordináció hiánya; a húgyhólyag szabályozás, a beszéd és a látás zavarai jelentkeznek.

Thomson szerint a kávé megakadályozta az adenozin nevű molekulának (a DNS négy építőkockájának egyike) az adenozin receptorhoz való kötődését a sejtek szintjén. Ha az adenozin nem tud kötődni receptorához, a T-sejtek nem tudnak bejutni a központi idegrendszerbe és így az SM-hez vezető folyamatok nem tudnak beindulni - legalábbis az állatkísérletek eredményei szerint.

„Tudományos szempontból a lényeg, hogy adenozinra van szükség ahhoz, hogy a betegséget okozó T sejtek eljuthassanak a központi idegrendszerbe.”- közölte Dr. Thomson. „Ez volt a nagy és váratlan felfedezés.” Az állatokban a T sejtek ugyan aktívak voltak, ám mégsem tudtak bejutni a központi idegrendszerbe, mert a koffein kötődött az adenozin receptorokhoz.

Dr. John Richert, a Nemzeti Sclerosis Multiplex Társaság ügyvezető igazgatóhelyettese szerint az új felfedezés nagy jelentőséggel bír, ám óvatosságra is int, mivel a kutatás még csak a kezdeti fázisban jár, és az egész folyamatot emberi szervezetben is tanulmányozni kell.

„Először is ki kell derítenünk, hogy az adenozinnak ugyanilyen szerepe van-e az emberben.”- teszi hozzá Thompson. „Az emberben nem ismert, hogy vajon az adenozin szabályozza-e a T sejteknek a központi idegrendszerbe való bejutását.”

Ha ugyanezt találják az emberi szervezetben is, akár olyan gyógyszerek is kifejleszthetők, lennének amelyek lebontják az adenozint, megakadályozzák annak képződését vagy megelőzik a T sejteknek a központi idegrendszerbe való bejutását. A kutató hozzátette, hogy a felfedezés reményekkel kecsegtet egyéb autoimmun betegségekkel kapcsolatban is, beleértve az SLE-t vagy a rheumatoid arthritiszt.

„A kihívás az, hogy adenozin receptor a szervezetben mindenütt található.”- közölte Thompson. Tehát az új szernek elég specifikusnak kell lennie ahhoz, hogy csak azon adenozin receptorokon hasson, amelyek a T sejtek bejutását szabályozzák a központi idegrendszerbe.

De Dr. Richert szerint még így is potenciális terápiás célpontot jelentenek, amelyet további kell még kutatni.