A protonpumpa-gátlók a gyomorsav termelődését gátolják, ám a New England Journal of Medicine folyóirat április 9-i számában megjelent tanulmány szerint ezek a gyógyszerek nem segítenek a „csendes refluxos” betegeken, vagyis akiknek nincsenek ilyen tüneteik. Az orvosok már régóta sejtik, hogy az asztma és a refluxbetegség kapcsolatban áll egymással és rontják egymás állapotát. A reflux asztmás tüneteket vált ki, amikor gyomorsav kerül a légutakba és irritálja azokat. Az asztma pedig a légzési nehézséggel létrehozza a refluxot, amikor a rekeszizom kitágul és a megnövekedett nyomás miatt a gyomorszáj kitüremkedik a mellüregbe, így a gyomortartalom visszafolyhat.

Dr. Robert Wise, a baltimore-i Johns Hopkins Egyetem Orvosi Karának tüdőgyógyász és intenzív terápiás professzora munkatársaival 412 beteget vizsgált, akik asztmáját nem sikerült kézben tartani, hiába szedték az inhalációs kortikoszteroidokat. Refluxos tüneteik hiányoztak vagy minimálisak voltak. Az egyik csoport napi kétszer kapott 40 mg esomeprazolt, a másik placebót. Azt találták, hogy a két csoport eredményei nem tértek el szignifikánsan sem a tüdőfunkcióban, sem a reflux tüneteiben, sem az éjszakai ébredések számában, sem az életminőségben. „Ezek a gyógyszerek a gyomorégés kezelésében hatásosak, így asztma és gyomorégés együttese ellen kell őket használni” – mondta el Wise.

Blair Hains, az egyik protonpumpa-gátlót gyártó cég, az AstraZeneca szóvivője hozzátette, a gyógyszert gyomorégés kezelésére engedélyezték, asztmára és tünetmentes refluxra nem.

 

„Nagyon meglepődtünk.” – közölte Rohit Jindal, Ph.D., posztdoktori munkatárs, a beszámoló első szerzője. „Korábbi vizsgálatok a különböző növekedési faktorok és más sejttípusok által termelt extracelluláris mátrix fehérjék szerepét hangsúlyozták a májsejtek viselkedésében, ám legjobb tudomásunk szerint ez az első bizonyítéka annak, hogy a sejtek a helyi aminosav koncentráció megváltoztatásával képesek kommunikálni.”

A szerzők leírták a májszövet háromdimenziós modelljét, amelyben a májsejtek (hepatociták) kollagénbe ágyazódnak, és endothél sejtréteg fedi őket – az erek falát alkotó sejtek, amelyek áthatolnak a májon. Ebben a rendszermodellben a májsejtek sokkal gyorsabban visszanyerték működőképességüket a korábbi modellekhez képest – két nap alatt az egy hét vagy annál többhöz képest. Az alapfelfedezés az volt, hogy a prolin aminosav volt felelős ezért a fokozott sejt-felgyógyulásért. A kollagén alapkövét, a prolint a másmodell endotheliális rétege szekretálta, amelyet felvettek a májsejtek és új kollagén előállítására használták, és ez vezetett a májsejt aktivitás gyorsabb visszanyeréséhez.

„Ennek az aminosav által mediált kommunikációnak az azonosítása rávilágít a metabolizmusban történő változások számbavételének fontosságára a sejt-sejt közötti kommunikáció vizsgálata során.” – közölte Dr. Martin Yarmush, Ph.D., az MGH-CEM igazgatója. „A metabolikus faktorok egyre jobban előtérbe kerülnek számos betegség megértésében, és a különböző sejttípusoknak az anyagcserében betöltött szerepének megértése új gyógyszer célpontokat jelenthet a másbetegségek gyógyításához.” Dr. Yarmush a Harvard Orvostudományi Egyetem Helen Andrus Benedict sebészeti és biomérnöki professzora.

Yaakov Nahmias Ph.D., társszerő hozzáteszi: „Jelenleg nem egészen tiszta, hogy ez a folyamat élő állatokban is végbemegy-e, de hozzájárulhat az aktív máj újraátépüléséhez a máj kifejlődése vagy regenerációja során.” A cikk társszerzői voltak továbbá Dr. Arno Tilles és Francois Berthiaume Ph.D. (mindketten a MGH-CEM kutatói). A vizsgálatot az Egészségügy Nemzeti Intézetei (NIH) és a Shriners Gyermekkórházak támogatták. A beszámoló a FASEB Journal legfrissebb kiadásában jelenik meg.