Egy videóval szeretném közelebb hozni a neurológia tudományát, melyet a Discovery Channel készített. Bár angol, remélem mégis sokaknak hasznos!

Újabb klinikai vizsgálatok erősítik meg, hogy a hosszú hatástartamú inzulinok közül a detemir inzulin testsúlyra gyakorolt hatása egyedülállóan kedvező.-írja a Medipress. A fokozott testsólygyarapodás tehát nem kell, hogy a kezelés szükségszerű velejárója legyen. Aki éveken, évtizedeken át túlsúlyt cipel, és van rá genetikai hajlama, nagyobb eséllyel betegszik meg időskori (2-es típusú) cukorbetegségben. Amikor esetükben az életmód-változtatás, a helyes táplálkozás és a tablettás kezelés már kevés a megfelelő anyagcsere-egyensúly fenntartásához, át kell állni inzulinra. Erre, sajnos, sokszor a kelleténél később kerül sor, többek között azért, mert a páciens fél az inzulin okozta gyakori testsúlygyarapodástól.

Az inzulinkezelés megkezdését követően jelentkező testsúlygyarapodást a szakemberek a következőkkel magyarázzák: Abban az időszakban, amikor a beteg vércukorszintje még nincs jól beállítva, nagyon sok cukor távozik a szervezetből a vizelettel, csökkentve ezáltal a testsúlyt. Akkor viszont, amikor a beállítás valóban eredményes – amit legbiztosabban az inzulinkészítményekkel lehet elérni – és a beteg vércukorszintjét sikerül megfelelő szinten tartani, javul a cukorfelhasználás a szervezetben, ami azután értelemszerűen emeli a korábbi testsúlyt. Emellett az inzulinnak van némi vízvisszatartó hatása is, ami ugyancsak hozzájárulhat a kilók növekedéséhez. Rendelkezésünkre áll már azonban egy olyan hosszú hatású, modern (analóg) inzulinkészítmény, a detemir*** inzulin, amelyről most ismételten bebizonyosodott, hogy más hosszú hatású inzulinokhoz képest jóval kisebb a testsúly növelő hatása. A Diabetologia című orvosi szakfolyóirat a napokban tette közzé a Dallasi Diabetes és Endokrin Központ egy éven át folytatott, nagyszabású detemir inzulin-vizsgálatának eredményeit, melyek nemcsak ezt a – már korábbi tanulmányokban is jelzett – tényt erősítik meg, hanem azt is alátámasztják, hogy még nagyobb testsúlyelőny érhető el, ha a páciens napi hosszú hatású detemir inzulin-adagját nem két részre osztva, hanem egyszerre viszik be. A vércukorszint alakulása az egyszeri adagolás mellett - a Dr. Julio Rosenstock által vezetett kutatás tanúsága szerint – ugyanolyan kiegyensúlyozott marad, mint napi kétszeri bevitel esetén.

***A detemir hosszú hatású, modern inzulinkészítmény (inzulin analóg), ami kielégíti a szervezet étkezések közötti és éjszakai inzulinszükségletét. Fokozatosan fejti ki hatását, kevesebb ingadozást okozva a vércukorszintben; kiszámíthatóbb a hatása, mint a régebbi hosszú hatású inzulinoknak.

Belga kutatók egereken végzett kísérleteik során felfedeztek egy olyan őssejtet, mely képes pótolni az elpusztult inzulint termelő béta-sejteket. - írja a Medipress.   Az 1-es típusú cukorbetegség esetében az inzulint termelő béta-sejtek elvesztése miatt emelkedik a vércukorszint, ugyanis a szervezetben az inzulin a felelős a vércukorszint csökkentéséért. „Az egyik legérdekesebb tulajdonságuk ezekek a felnőtt típusú őssejteknek, hogy szinte teljesen megkülönböztethetetlenek az embrionális őssejtektől. Szerkezeti és genetikai felépítésük, tulajdonságuk alapján pontosan úgy viselkednek, mint az embrionális őssejtek.” – mondta Dr. Harry Heimberg, aki a Nemzetközi Fiatalkori Diabetes Kutató Központ (JDRF) munkatársaként a kutatócsoportot vezette. Korábbi kutatások során már felvetődött annak a lehetősége, hogy valószínűleg vannak még a hasnyálmirigyben őssejtek a megszületés után is, azonban eddig nem sikerült ezeket azonosítani. A béta sejtek korábban megfigyelt regenerációja valamint a sejtek számának normál körülmények között is elérhető növekedése is azt sugallta, hogy valamilyen már elkötelezett őssejt lehet az újonnan kialakuló sejtek forrása. Sokan azonban feladták a keresést, mivel nagyon elenyésző számban vannak jelen és igen nehéz őket aktiválni. Dr. Heimberg munkatársaival egerek hasnyálmirigyének egyik kivezetőcsövét elkötve megakadályozták, hogy a termelt emésztőenzimek eltávozzanak. Két hét alatt a sérült hasnyálmirigyrészben megduplázódott a béta-sejtek száma, mely egyúttal az inzulintermelés fokozódásával is járt. Géncímkézés segítségével a kutatók megállapították, hogy az újonnan kialakult sejtek olyan embrionális elkötelezett őssejtekből (progenitor sejtekből) származnak, melyek Neurogenin 3-at (Ngn3) termelnek. Úgy tűnik, hogy a béta-sejtek termeléséhez nélkülözhetetlen ennek a génnek az aktivitása. A tapasztaltak alapján a kutató úgy véli, hogy a folyamatot a kivezetőcső lekötése miatt kialakult gyulladásos reakció váltotta ki az emésztőenzimekkel elöntött hasnyálmirigyrészben. „A következő fontos lépés a jelenség cukorbeteg emberekben történő azonosítása. Megfigyeléseink alátámasztják annak a jelentőségét, hogy mindenképp meg kell vizsgálnunk azokat a lehetőségeket, melyek segítségével emberekben is el tudjuk különíteni a progenitor sejteket valamint az újonnan kialakult béta-sejteket annak érdekében, hogy azokat mesterségesen felszaporítva vissza lehessen ültetni az inzulinhiánnyal küszködő betegekbe.” – magyarázta Dr. Heimberg.

 

Egy újabb nagyszerű videóval szeretném felhívni a figyelmet a dohányzás ártalmaira:

Azok, akik sok füves cigarettát szívnak, két évtizeddel korábban lesznek tüdőbetegek, és ezért a dohányzási szokásuk a felelős. -írja a Medipress.