A mielinizációs folyamatok megértése a jövőben hozzásegítheti az orvosokat olyan súlyos neurológiai betegségek visszafordításához, mint a sclerosis multiplex, a gerincvelő sérülés, a diabéteszes idegbántalmak és az idegrendszeri daganatok. A mielinhüvely az idegsejtek nyúlványát veszi körbe, ezzel védve azt a külső behatásoktól, illetve biztosítva az ingerület lehető leggyorsabb terjedését. A myelin egy komplex lipoproteid, ami zsírnemű anyagokból és fehérjékből áll. A mielinizáció a mielinhüvely kiépülésének folyamata.

Dr. Haesun Kim a Newarki Rutgers Egyetem biológiatudomány docense ennek a folyamatnak a részleteit próbálja egyre jobban feltérképezni, most egy csaknem 700 ezer dolláros támogatás segítségével, melyet a New Jersey Gerincvelő-sérülés és Agysérülés Kutató Bizottság ajánlott fel. Érdeklődésének középpontjában a mielinhüvelyt alkotó Schwann-sejtek állnak. Arra kíváncsi, hogy hogyan kommunikálnak a Schwann-sejtek az idegsejtek nyúlványaival, az axonokkal, melyeket beburkolnak. Az axonok az idegsejtek hosszú rostos részei, melyek az elektromos jeleket továbbítják. Ha a mielin elveszik, az elektromos jelek megszűnnek, és végül az idegsejtek is elpusztulnak. Ám a kapcsolat különlegessége, hogy kölcsönös függőségen alapul, azaz az axonok jelei nélkül a Schwann-sejtek ki sem tudnának fejlődni. Ha sikerülne megérteni a kommunikáció lényegét, talán elősegíthető lenne a mielin újraképződése, ami számos súlyos betegség gyógyítását jelentené.

A Schwann-sejteket akár a központi idegrendszerbe is be lehetne ültetni, hogy azon a szinten korrigáljanak bizonyos neurológiai kórállapotokat.
Ahogyan a képen is láthatjuk, a demielinizáció az axonok körül található mielinhüvely elhalását jelenti. Éppen ezért az elektromos jelek továbbítása lelassul, illetve meg is szűnhet teljesen. Legismertebb betegség, amelyben károsodik  az idegsejt szigetelőborítása a sclerosis multiplex. Jelenleg is számtalan kutatás folyik azért, hogy elérjék a betegeknél a remielinizációt. A Mayo Klinika kutatói azt figyelték meg, hogy már egyetlen alacsony dózisú antitest-kezelés is javította a mielinhüvely állapotát a laboratóriumi egér-modellben. “A tartós gerincvelői sérülés gyógyulását gyakran modellezik a laborvizsgálatok során, de az emberek kezelése számít igazán. A természetes emberi antitestek alkalmazását ennek a betegségnek a gyógyítása során még nem tesztelték embereken, de a kutatási eredmények nagyon ígéretesek” – mondja Dr. Moses Rodriguez, a Mayo Klinika neurológusa és a tanulmány főszerzője. “A felfedezésünk végső soron akár egy új kezelési módot is eredményezhet, ami mérsékelheti a végleges rokkantságot,” – állítja Arthur Warrington PhD, a Mayo Klinika tudósa és a tanulmány szerzője.
A mielinjavítás normál esetben magától megtörténik, de a sclerosis multiplex és a központi idegrendszer ehhez hasonló betegségei során a javítási mechanizmus túl lassú vagy egyáltalán nem működik. A kutatók azt próbálják megállapítani, hogy mi gyorsítja fel a gyógyulási folyamatot, ami reményeik szerint egy újfajta kezelést jelenthet a betegeknek.
Az antitestet általában ugyanaz a sejt termeli, és köti a mielinhez az agy és a gerincvelő felszínén, majd elindítja a sejt remielinizáció nevű folyamatát. Az antitest az első olyan reagens, amit a felszíni javítás indukálására terveztek a központi idegrendszerben.

A tanulmányban olyan laboratóriumi egereket használtak, amelyek modellezik az emberi krónikus, progresszív sclerosis multiplexet. A betegség súlyossága ellenére elért sikert jól jellemzi az egerek éjszakai aktivitása (az állatok főleg ekkor aktívak természetes körülmények között is). Egyetlen adag antitestet kaptak, a 25 mcg/kg volt az a minimális dózis, ami elindította a remielinizációs triggert. Ez egy felnőtt személy számára körülbelül 2 mg-os adaggal egyenértékű, nagyon alacsony dózisnak tekinthető. A mielinjavítás az egér-modellben öt héttel a kezelés után érte el a legjobb állapotát.
Ráadásul amikor naponta alkalmazott metilprednisolonnal (egy immunrendszerre ható szteroiddal) kombinálták a kezelést, az antitest ezek után is megindította a remielinizációt a modellállatban, ami egy fontos tény, mivel az első antitesttel kezelhető betegek már szedtek metilprednisolont.

Mivel az antitestek az immunrendszer természetes fehérjéi, ezért láthatóan nem okoznak mellékhatásokat, nem toxikusak – még akkor sem, ha a hatékony dózis 4000-szeresét adják be – bár a koncepciót még nem tesztelték emberen, mondják a kutatók.

Összefoglalva az antitest:

·                    Elősegíti a remielinizációt egyetlen, 25 mcg/kg dózisban beadott kezelés formájában egér-modellben

·                    Ezen kezelés után öt héttel éri el a platófázist a modellállat javulása.

·                    A krónikus immunmediált demielinizációs modell átalakul egy toxin indukálta demielinizációs modellé

Hogy ezt emberen is megismételhessék, a kutatók már genetikai módszerekkel előállították az antitestet és megelőző toxikológiai kísérleteket végeztek egereken, amivel kimutatták, hogy a terápiás dózis 1000-szerese sem mérgező. A vizsgálatokat folytatják állatokon és később esetleg klinikai kipróbálásra is sor kerül.
Dr. Warrington azt állítja, hogy a metilprednisolonnal való kombináció esetén is hatékonyan működött a remielinizáció és nem lettek rosszabbul az egerek, ez kulcsfontosságú lehet.

A tanulmányt október 9-én mutatták be az Amerikai Neurológiai Társaság találkozóján Washington D.C.-ben.

Forrás: Medipress