Bár még csupán most kezdjük megérteni azoknak a folyamatoknak a lényegét, amelyek végbemennek az agyban, amikor tanulunk, vagy felejtünk, azt már biztosan tudjuk, hogy ezek során fontos szerepet játszik az idegsejtek közötti összeköttetések megváltozása. Lehetséges, hogy ezek a szerkezeti változások felelősek azért a jól ismert jelenségért, miszerint sokkal egyszerűbb újra megtanulni valamit, mint egy teljesen új dolgot.

Ahhoz, hogy megtanuljunk valamit, az idegsejtek között új kapcsolatoknak kell létesülniük. Amikor egy új információval szembesülünk, az aktivált idegsejtek felszínéről finom nyúlványok indulnak növekedésnek a szomszédos sejtek irányába. Valahányszor egy szinapszisnak nevezett érintkezési pont kialakul a nyúlvány végén, az információ eljuthat az egyik sejtről a következőre, és az új információ elraktározódik. Amennyiben a kapcsolat megszűnik, elfelejtjük, amit megtanultunk.  

Sok kérdés azonban még mindig megválaszolatlan. Mi történik például akkor, ha az agy megtanul valamit, majd elfelejti egy idő után, és ezután később ismét meg kell tanulnia? Például, ha egyszer már megtanultunk kerékpározni, újra könnyedén belejövünk, még ha évekig nem is gyakoroltuk. Vajon ennek a magyarázata is az idegsejtek szerkezeti változásában keresendő? 

A Max Planck Neurobiológiai Intézet kutatói kimutatták, hogy jelentős különbségek vannak a kialakuló új sejtkapcsolatok számában attól függően, hogy teljesen új vagy másodjára tanult információról van szó. Például a vizuális információkat feldolgozó idegsejtek jelentősen több új sejtkapcsolatot létesítettek, ha az egyik szemből származó információ átmenetileg blokkolva volt. Az idegsejtek úgy rendezték át a kapcsolataikat, hogy a másik szemből is kapjanak információkat. Amikor az átmenetileg kikapcsolt szemet ismét működésbe hozták, az idegsejtek visszanyerték eredeti működésüket és figyelmen kívül hagyták az ellenoldali szemből jövő információkat.  

Forrás

A neurobiológusok számára régóta fejtörést okoz, hogyan képes az agy egyszerre egy mikroszkopikus kapcsolatot, más néven szinapszist módosítani egy agysejtben anélkül, hogy ez érintené a közelben lévő ezernyi másik kapcsolatot. A plaszticitás, vagyis az agy azon képessége, hogy precízen újrarendezi az idegsejtek közötti kapcsolatokat, az alapja a tanulásnak és az emlékek képzésének.

A Duke Egyetem Klinikai Központjának kutatói azonosították a hiányzó molekuláris láncszemet, amely segít megmagyarázni a plaszticitás folyamatát és célzott terápiákhoz vezethet.

Felfedeztek egy olyan molekulát, amely új receptorokat mozgat a szinapszishoz, hogy a neuron (idegsejt) erősebben reagálhasson – ez a plaszticitással kapcsolatos számos megfigyelést segít megmagyarázni Dr. Michael Ehlers, Ph.D., a Duke Egyetem neurobiológus professzora szerint, aki a Cell című lapban október 31-én megjelent cikk egyik szerzője.

„Lehet, hogy ez egy általános szállító rendszer az agyban és más típusú sejtekben, és az összes sejt jelátvitelben fontos szerepe lehet.”

Ehlers szerint ez egy általános módja lehet annak, ahogy az összes sejt receptorokkal lokálisan megváltoztatja membránját, amely számos aktivitáshoz fontos folyamat – sejt jelátvitel, tumorképződés és a szövetek fejlődése.

„A plaszticitás része, hogy receptorok kerülnek az idegsejtek szinaptikus összeköttetéseihez.”- magyarázta Ehlers. „A neurotranszmitter receptorok mozgása kis csomagokban történik, amelyek molekulákat szállítanak a szinapszishoz az emlékek képződésekor. Mi azt fedeztük fel, hogy mi az a molekuláris motor, amely ezeket a csomagokat mozgatja, ha a szinapszisok aktívak.”

Amikor a neuronok egyszerre sülnek el, kapcsolatuk megerősödik és az illető képes bizonyos jellegzetességekre asszociálni. „Amint hallottad már valaki nevét, láttad az arcát, hogy hol állt, ezek a jellegzetességek mind az információ egy egységes csomagjába kerülnek – a percepció részeként – és sejt szinten ekkor az egyszerre aktív neuronok szinaptikus kapcsolatai megerősödnek.”- közölte Ehlers, aki emellett Howard Huges Orvoskutató is.

Tanuláskor és új asszociációk képzésekor az agy megváltoztatja a szinapszisok elektromos bemenetelének erősségét más sejtekbe, amelyek kiszámítják ezeket a jellegzetességeket. A tudósok a hippocampust, az emlékek képződésének helyét, tanulmányozták, ám ez a gépezet az agy más területein is működhet.

„Az Alzheimer-kór egyik legkorábbi elváltozása a szinapszisok diszfunkciója, így ez a molekula a betegség úgy célpontja lehet.”- közölte. „A receptorok rendellenes mozgása játszhat szerepet az agyi fejlődésben, az autizmusban.” A molekula potenciálisan részt vehet „az epilepszia rendellenes elektromos aktivitásában, és a függőség túlaktivált agyi útvonalaiban is.”

Számos biokémiai és mikroszkópos képalkotási kísérlet során Ehlers és munkatársai felfedezték, hogy a miozin Vb molekula a hippocampalis neuronokban reagált a szinaptikus térből áramló kalciumáramra, felbukkant és aktívvá vált. A miozin egyik vége a hálószerű aktin filamentumokhoz kötődik, amelyeken „végiglépkedve” eljut az idegsejt végéhez, ahol a receptorok találhatóak. A másik végén endoszómát vontat, az új receptorokat tartalmazó csomagot.

„Ezek az endoszómák olyanok, mint az elkészülésre váró emlékek.”- magyarázta Ehlers. „Neurotranszmitter receptorok rezervoárjai, amelyeket az agysejtek vetnek be, hogy több receptor kerülhessen egy bizonyos szinapszisba. A több receptor erősebb szinapszisokat eredményez.”

Az elektromos impulzusok hatására az idegsejt leadja neurotranszmittereit, ez esetben a glutamátot, a neuronok közötti szinaptikus résbe, amely a fogadó idegsejt oldalán neurotranszmitter receptorokat aktivál. Ezek ioncsatornák, amelyek a neurotranszmitterek hatására megnyílnak, és elektromos impulzust generálnak.

Amikor a tudósok gátolták a miozint egyetlen sejtben, ez megállította a további új receptorok felbukkanását, és megakadályozta az elektromos impulzusok erősebbé válását, azt jelezve, hogy a miozin fontos az idegsejt kapcsolatok erősítéséhez.

„Ez egy alapvető celluláris mechanizmusa az agyi plaszticitásnak. Fopntos az agy fejlődésében és a betegségekben is.”- közölte Ehlers. „A miozin Vb molekula sgeítségével új megvilágításban tervezhetünk terápiákat a memóriaromlás, a pszichiátriai betegségek és az agyi fejlődés kezelésére.”