Igen biztatónak tűnnek azok a kísérletes eredmények, miszerint a metformin nevű cukorbetegség-gyógyszer képes elpusztítani a daganat fenntartásáért felelős őssejteket.

A daganatos őssejtek azért jelentenek kiemelt problémát, mivel amellett, hogy fenntartják a rákos folyamatot, ellenállnak a kemo- és a sugárterápiával szemben. Dr. Christopher Heeschen és munkatársai metformin és hagyományos kemoterápia kombinációjának segítségével nemcsak a daganatos őssejteket sikerült célba venni, hanem az érettebb sejtalakokat is. A Spanyol Nemzeti Rákkutató Intézet munkatársai az Amerikai Rákkutatók Társaságának hasnyálmirigyrákkal foglalkozó tudományos kongresszusán mutatták be eredményeiket (Lake Tahoe).

A hasnyálmirigyrák egy igen agresszív daganattípus, a betegek zöme nem éri meg a diagnózist követő első évet sem. Az idáig vizsgált kezelési lehetőségek gyakorlatilag megbuktak, azonban a daganatos őssejtek felfedezése új perspektívákat nyitott meg. A most bemutatott eredmények mérföldkövet jelenthetnek a gyógyításban. A metformin aktiválja az AMPK nevű molekulát, és az anyagcsere változásán keresztül érzékennyé teszi az őssejteket, az érettebb sejtalakok osztódását pedig gátolja.

A kedvező eredményeket állatkísérletesen is reprodukálni lehetett. Az immunhiányos egerekbe oltott hasnyálmirigy-tumor metformin és gemcitabin kombinációjára kevésbé növekedett, mint a hagyományos szerrel egymagában kezelt egerek esetén

A Brit Diabétesz szövetség lapjának októberi száma egy 12 héten át zajló vizsgálatról számolt be, amelyben igazolták, hogy napi két gramm fahéj jelentősen csökkenti a vércukorszintet és a vérnyomást, a magnézium pedig hozzájárul a diabétesz elkerüléséhez.

Különleges implantátum beültetése lehet majd hamarosan az egyik legelterjedtebb gyógymódja a cukorbetegségnek.

 Új, a gyomorszűkítő és a gyomor-bypass műtéthez hasonló beavatkozást fejlesztettek ki brit kutatók, amely segíthet a kóros elhízásban, valamint a cukorbetegségben szenvedő betegeknek. Míg eddig a gyomor űrtartalmának- illetve a bélcsatorna hosszának csökkentésével érték el, hogy a táplálék gyakorlatilag fel se tudjon szívódni, az új, úgynevezett EndoBarrier módszer nem ilyen drasztikus. A beteg bélcsatornájába ugyanis endoszkópos eljárással egy hatalmas, kolbászbőrhöz hasonlító vékony implantátumot ültetnek be, amelyen az étel felszívódás nélkül továbbhalad a bélrendszer alsóbb szakaszába. A beavatkozás mindössze egy órát vesz igénybe, és érzéstelenítéssel történik. Az orvosok szerint az új eljárás ráadásul ugyanolyan hatásos, mint más gyomorszűkítő műtét, azonban sokkal biztonságosabb. Hosszú távú mellékhatások és kockázatok -,mint például a bélelzáródás - ugyanakkor itt is előfordulhatnak.

Az EndoBarrier beültetését egyelőre nem támogatja a brit egészségbiztosító, ezért jelenleg 8000 fontba (mintegy 2,5 millió forintba) kerül, és csak magánklinikákon végzik. 

„Megnövelik az esélyét a progresszív vesebetegség és veseelégtelenség kialakulásának a csendes agyi infarktus (SCI) jelei a kettes típusú cukorbetegek esetében.” – olvasható a Journal of the American Society Nephrologyban. TOVÁBB

 A diabetes Európában és a világban(International Diabetes Federation szerint):

• A világon jelenleg 246.000.000 embernek van 1-es vagy 2-es típusú diabetese
• A 2-es típusú diabetes ennek kb. 85-95%-át teszi ki 
• A 2-es típusú diabetes hátterében az elhízott emberek számának növekedése és a lakosság megöregedése a 2 fő ok
• Európában kb. 53.000.000 beteget kezelnek diabetessel
• Az előrejelzések szerint 2025-re Európában a diabetesek száma 64.000.000 lesz, míg az egész világon 380.000.000 millió ember lesz érintett
• 20 évvel ezelőtt a diabetesesek száma 20.000.000 volt

Ajánlott linkek:

Elhízás és cukorbetegség
Magyar Diabetes Társaság
Tévhitek és igazságok

Újabb klinikai vizsgálatok erősítik meg, hogy a hosszú hatástartamú inzulinok közül a detemir inzulin testsúlyra gyakorolt hatása egyedülállóan kedvező.-írja a Medipress. A fokozott testsólygyarapodás tehát nem kell, hogy a kezelés szükségszerű velejárója legyen. Aki éveken, évtizedeken át túlsúlyt cipel, és van rá genetikai hajlama, nagyobb eséllyel betegszik meg időskori (2-es típusú) cukorbetegségben. Amikor esetükben az életmód-változtatás, a helyes táplálkozás és a tablettás kezelés már kevés a megfelelő anyagcsere-egyensúly fenntartásához, át kell állni inzulinra. Erre, sajnos, sokszor a kelleténél később kerül sor, többek között azért, mert a páciens fél az inzulin okozta gyakori testsúlygyarapodástól.

Az inzulinkezelés megkezdését követően jelentkező testsúlygyarapodást a szakemberek a következőkkel magyarázzák: Abban az időszakban, amikor a beteg vércukorszintje még nincs jól beállítva, nagyon sok cukor távozik a szervezetből a vizelettel, csökkentve ezáltal a testsúlyt. Akkor viszont, amikor a beállítás valóban eredményes – amit legbiztosabban az inzulinkészítményekkel lehet elérni – és a beteg vércukorszintjét sikerül megfelelő szinten tartani, javul a cukorfelhasználás a szervezetben, ami azután értelemszerűen emeli a korábbi testsúlyt. Emellett az inzulinnak van némi vízvisszatartó hatása is, ami ugyancsak hozzájárulhat a kilók növekedéséhez. Rendelkezésünkre áll már azonban egy olyan hosszú hatású, modern (analóg) inzulinkészítmény, a detemir*** inzulin, amelyről most ismételten bebizonyosodott, hogy más hosszú hatású inzulinokhoz képest jóval kisebb a testsúly növelő hatása. A Diabetologia című orvosi szakfolyóirat a napokban tette közzé a Dallasi Diabetes és Endokrin Központ egy éven át folytatott, nagyszabású detemir inzulin-vizsgálatának eredményeit, melyek nemcsak ezt a – már korábbi tanulmányokban is jelzett – tényt erősítik meg, hanem azt is alátámasztják, hogy még nagyobb testsúlyelőny érhető el, ha a páciens napi hosszú hatású detemir inzulin-adagját nem két részre osztva, hanem egyszerre viszik be. A vércukorszint alakulása az egyszeri adagolás mellett - a Dr. Julio Rosenstock által vezetett kutatás tanúsága szerint – ugyanolyan kiegyensúlyozott marad, mint napi kétszeri bevitel esetén.

***A detemir hosszú hatású, modern inzulinkészítmény (inzulin analóg), ami kielégíti a szervezet étkezések közötti és éjszakai inzulinszükségletét. Fokozatosan fejti ki hatását, kevesebb ingadozást okozva a vércukorszintben; kiszámíthatóbb a hatása, mint a régebbi hosszú hatású inzulinoknak.

Belga kutatók egereken végzett kísérleteik során felfedeztek egy olyan őssejtet, mely képes pótolni az elpusztult inzulint termelő béta-sejteket. - írja a Medipress.   Az 1-es típusú cukorbetegség esetében az inzulint termelő béta-sejtek elvesztése miatt emelkedik a vércukorszint, ugyanis a szervezetben az inzulin a felelős a vércukorszint csökkentéséért. „Az egyik legérdekesebb tulajdonságuk ezekek a felnőtt típusú őssejteknek, hogy szinte teljesen megkülönböztethetetlenek az embrionális őssejtektől. Szerkezeti és genetikai felépítésük, tulajdonságuk alapján pontosan úgy viselkednek, mint az embrionális őssejtek.” – mondta Dr. Harry Heimberg, aki a Nemzetközi Fiatalkori Diabetes Kutató Központ (JDRF) munkatársaként a kutatócsoportot vezette. Korábbi kutatások során már felvetődött annak a lehetősége, hogy valószínűleg vannak még a hasnyálmirigyben őssejtek a megszületés után is, azonban eddig nem sikerült ezeket azonosítani. A béta sejtek korábban megfigyelt regenerációja valamint a sejtek számának normál körülmények között is elérhető növekedése is azt sugallta, hogy valamilyen már elkötelezett őssejt lehet az újonnan kialakuló sejtek forrása. Sokan azonban feladták a keresést, mivel nagyon elenyésző számban vannak jelen és igen nehéz őket aktiválni. Dr. Heimberg munkatársaival egerek hasnyálmirigyének egyik kivezetőcsövét elkötve megakadályozták, hogy a termelt emésztőenzimek eltávozzanak. Két hét alatt a sérült hasnyálmirigyrészben megduplázódott a béta-sejtek száma, mely egyúttal az inzulintermelés fokozódásával is járt. Géncímkézés segítségével a kutatók megállapították, hogy az újonnan kialakult sejtek olyan embrionális elkötelezett őssejtekből (progenitor sejtekből) származnak, melyek Neurogenin 3-at (Ngn3) termelnek. Úgy tűnik, hogy a béta-sejtek termeléséhez nélkülözhetetlen ennek a génnek az aktivitása. A tapasztaltak alapján a kutató úgy véli, hogy a folyamatot a kivezetőcső lekötése miatt kialakult gyulladásos reakció váltotta ki az emésztőenzimekkel elöntött hasnyálmirigyrészben. „A következő fontos lépés a jelenség cukorbeteg emberekben történő azonosítása. Megfigyeléseink alátámasztják annak a jelentőségét, hogy mindenképp meg kell vizsgálnunk azokat a lehetőségeket, melyek segítségével emberekben is el tudjuk különíteni a progenitor sejteket valamint az újonnan kialakult béta-sejteket annak érdekében, hogy azokat mesterségesen felszaporítva vissza lehessen ültetni az inzulinhiánnyal küszködő betegekbe.” – magyarázta Dr. Heimberg.