Az ÉLETMÓD kategóriában a zsűri által legjobb 10 blog közé lett sorolva a Cogito!
A skizofrénia megjelenését nem könnyű előre jelezni. Habár az emberi génállomány 14 génjével is összefüggésbe hozták, a családi anamnézisben előzőleg előfordult skizofréniás betegség önmagában kevés ahhoz, hogy valakinél kialakul-e ez a tudatzavar. A betegségnek jelentős környezeti tényezői is vannak. TOVÁBB
A skizofrénia megelőzhető?
2010.02.07. 11:57 Orosz Viktória
Szólj hozzá!
Címkék: skizofrénia psziché
A skizofréniát az agyi jelzések hibája okozhatja
2009.03.05. 12:07 Orosz Viktória
A skizofréniát az agyban zajló jelzések hibája okozhatja - állítja egy új tanulmány, mely a Molecular Psychiatry című folyóiratban jelent meg. A témakör legnagyobb tanulmánya során a tudósok részletesen megvizsgálták a betegségben érintett emberek agyi mintáit, és beazonosítottak 49 gént, melyek eltérően működnek a skizofrének esetében a kontrollszemélyekhez képest.-írja a Medipress.
Ezek közül a gének közül sok az agysejtek közötti jeltovábbításban működik közre. A tanulmányt az Imperial College London és a GlaxoSmithKline kutatói készítették, és alátámasztja az elméletet, hogy a betegségben a sejtek kommunikációja szenved zavart.
A skizofrénia az elképzelések szerint 100 ember közül egyet érint. A tünetek sokfélék lehetnek a hallucinációktól a motiválatlanságon át a társas érintkezés zavaráig. A betegség csak kevés fizikai elváltozással jár az agyban, az okok pedig általában ismeretlenek.
Néhány tudós úgy véli, hogy a skizofréniát okozhatja az agy túlzott dopamintermelése, részben amiatt, mert a dopaminblokkoló gyógyszerek hatásosak erre a betegségre. Egy másik feltételezés szerint az idegsejteket burkoló myelin sérül. Az új tanulmány felfedte, hogy a dopaminhoz és a myelinhez kapcsolódó gének nem működnek eltérően a skizofrén és az egészséges emberek esetében.
Jackie de Belleroche professzor, az Imperial College London folyóiratának szerzője elmondta: „A hatékonyabb kezelés felé vezető első lépés az, hogy megértsük, mi zajlik valójában, mely gének játszanak szerepet benne, és hogyan működnek. Az új tanulmányunk leszűkítette a lehetséges vizsgálandó célpontok körét.”
Amellett, hogy az új tanulmány az agyi jelzéseket jelöli meg a skizofrénia okaként, az új eredmények az állapot diagnosztizálásának új módszereihez is vezethet. Jelenleg a betegséget a viselkedés alapján állapítják meg.
"A legtöbb beteget tinédzserkorában diagnosztizálják, vagy a húszas éveik elején. Ha korábban felismernék a problémát, akkor hatékonyabban lehetne őket kezelni, javulna az életminőségük. Csodálatos lenne, ha a gyógyszerszedés helyett még idejekorán változtathatnának az életükön.” – tette hozzá de Belleroche professzor.
A kutatók 23 egészséges és 28 skizofrén beteg agyszövetének vizsgálata után jutottak következtetésre. Angol betegek által felajánlott mintákat vizsgáltak, és összehasonlították egy hasonló amerikai vizsgálat eredményeivel. Mindkét tanulmányban ugyanazokat a változásokat figyelték meg.
Ez a tanulmány része egy nagyobbnak, mely a mintákban található fehérjéket, DNS-eket és mRNS-eket vizsgálták. A mintát két, sizofréniával összefüggésbe hozott agyi területről vették: a frontális kéregből és a temporális kéregből. Az mRNS a DNS apró részeinek másolata, melyek a fehérjeszintézisben vesznek részt. A DNS-től eltérően az mRNS eltér a test különböző részeiben.
Szólj hozzá!
Címkék: agy skizofrénia psziché
Mi okozza a motivációhiányt a skrizofréneknél?
2008.05.13. 18:25 Orosz Viktória
Az olyan pszichotikus betegségekben, mint a skrizofréniában szenvedő betegek vizsgálatának eredményei egy alternatív magyarázattal szolgálnak arra, hogy sok betegnél miért fordul elő motivációhiány. A kutatásról a BioMed Central lapja, a BMC Psychiatry számol be. skizofréniára gyakran jellemző hallucinációk mellett a betegeknek gondot okoz az apátia és a motivációk hiánya is. A dopamin hipotézis szerint a szkizofréniával összefüggő furcsa viselkedés nagyban magyarázható az agy dopamin-működésének variációival. A dopamin aktivitás és a motivációhiány közötti lehetséges kapcsolat megvizsgálása hozzájárulhat az olyan új megközelítések kifejlesztéséhez, amelyek segíthetnek a betegeknek az életben.
A vizsgálat során, amelyet a Nemzeti Egészségügyi Kutatási Intézet támogatott, és Dr. Graham Murray vezetett (Cambridge Egyetem, Pszichiátriai Intézet), 18 beteget vizsgáltak meg, akiknél első alkalommal jelentkeztek pszichotikus tünetek. Összehasonlították a betegek teljesítményét 19 egészséges önkéntessel a motivációs viselkedés számítógépes tesztjével.
Reakcióidőt mérő teszten is részt vettek, ahol minden vizsgálatnál jutalmat kaphattak. A kontrollcsoportban szinte az összes résztvevő gyorsabban reagált, ha nagyobb jutalom volt kilátásban. Ezt a jól dokumentált jelenséget a pszichotikus csoport kevesebb, mint negyedénél figyelték csak meg, cselekedeteik ösztönzési folyamatában rendellenességet feltételezve. Ezen résztvevők közül 11 fő szedett atípusos antipszichotikumot, amelyekről néha azt gondolják, csökkentheti a motivációt a betegekben. Ugyanakkor ez a vizsgálat azt találta, hogy ezek a szerek szignifikánsan nem befolyásolták a végeredményeket.
Régebben egyes kritikusok azt vetették fel, hogy a betegek motivációs problémái egyszerűen csak a hosszú távú kezelés vagy az egészségügyi intézményekben eltöltött hosszú idő miatt másodlagosan alakulnak ki, ám mivel a kutatók fiatal, a betegségük kezdetén tartó pácienseket vizsgáltak, ezt a lehetőséget kizárhatták. „A pszichotikus betegeknél már az első kórházi ellátás során vannak motivációs hiányosságok.” Közölte Dr. Murray. „Az ilyen problémák agyi alapjainak megértése végül hozzájárulhat az új kezelések kifejlesztéséhez.”
A motivációhiány és az agy biokémiai jutalmazórendszere közötti kapcsolat kimutatásának következő lépése annak vizsgálata lesz, hogy az önmotiváció biztonságosan serkenthető-e a gyógyszert szedő pszichotikus betegek esetében, beleértve az olyan szereket, amelyek a dopamin kiáramlást fokozzák, de nem súlyosbítják a többi tünetet.
Forrás: Medipress
Szólj hozzá!
Címkék: skizofrénia biokémia
A skizofrénia új kezelési módjai
2008.01.09. 15:42 Orosz Viktória
A Biological Psychiatry tudományos folyóirat január elsejei számában három olyan közlemény is megjelent, melyek a skizofrénia kezelésének új lehetőségeit taglalták.
A skizofrénia kezelése során egészen a chlorpromazin bevezetése óta gyakorlatilag minden eddig engedélyezett módszerrel a dopamin D2-es receptorának gátlását igyekeztek elérni. A ’80-as években bevezetett clozapin vetette fel először annak lehetőségét, hogy a D2-es dopamin receptoron blokkolásán kívül más receptorok is közreműködnek a skizofrénia azon tüneteinek csökkentésében, melyek a hagyományos antipszichotikumokra nem reagáltak.
Az első megjelent tanulmányban Dr. Rafal T. Olszewski és társai egy olyan újfajta gyógyszert vizsgáltak, mely gátolja az N-acetilaszpartilglutamát (NAAG) ingerületátvivő anyag lebomlását. Ez a molekula több állatmodellben is olyan receptorokat aktivált, melyek csökkentették a skizofrénia tüneteit. „Ha egy tüneteket csökkentő receptort serkenteni tudunk, akkor azzal jót teszünk a betegnek. Ha viszont olyan módszert választunk, hogy a receptor saját természetes ligandjának a lebomlását gátoljuk, akkor ugyanazt a hatást kevesebb mellékhatással tudjuk elérni. Az NAAG lebontását végző peptidázok gátlása ahhoz hasonló, mint amit a depresszió kezelése esetében az SSRI-k (szelektív szerotonin visszavétel gátlók) segítségével érünk el.” – magyarázta Dr. Joseph H. Neale, a közlemény fő szerzője.
A második cikkben Dr. Kenji Hashimoto munkatársaival megállapította, hogy az N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptort serkentő phencyclidin (PCP) rendszeres adása csökkentette az α7 nikotinos acetilkolin receptor sűrűségét az egerek agyában, mely a szellemi teljesítményük fokozatos romlásával járt. Az újonnan kifejlesztett kísérleti gyógyszer (SSR180711) azonban jelentős mértékben serkenti ezen receptorok működését és ezáltal javítja a gondolkodási képességet is, mely a skizofrén betegek esetében sajnos gyakran a normális szint alá csökken.
A harmadik közleményben Dr. Svetlana Semenova munkatársaival a nemrég felfedezett szerotonin receptor (5-HT7) skizofréniával kapcsolatos tulajdonságait vizsgálta. Különös figyelmet fordítottak a bejövő ingerek feldolgozására, mely skizofrén betegeknél gyakran kórosan csökkent hatékonyságú. „Megállapítottuk, hogy a receptor serkentése javítja az ingerfeldolgozást. Néhány jelenleg is skizofrénia kezelésére használt gyógyszer – különöse az atípusos szerek közé tartozók – kedvező hatásai jelentős részét ezen a receptoron keresztül fejti ki.” – hangsúlyozta Dr. Peter B. Hedlund, a közlemény vezető szerzője.
Forrás: Medipress
2 komment
Címkék: skizofrénia
Fehérje az agy működéséért
2007.06.21. 12:02 Orosz Viktória
A SUMO-nak nevezett fehérje szintjének emelkedése segíthet az agy bizonyos rendellenségeinek - pl. az epilepszia és a skizofrénia - gyógyításában, állítják a nagy-britanniai Bristol Egyetem kutatói. A kutatók patkánykísérletek során megállapították, hogy a fehérjék csökkentik az agy sejtjei közötti információáramlás mennyiségét, ami hasznos lehet, mert számos központi idegrendszeri rendellenességben az információk túlterheltsége jellemző. „Találtunk egy mechanizmust, amely az agy sejtjei közötti információáramlást szabályozza" - mondta a kutatás vezetője, Jeremy Henley professzor. „Ez fontos felfedezés, hiszen új távlatokat nyit, és lehetővé teszi az agyi történések mélyebb ismeretét." A Nature című folyóiratban publikált eredmények segíthetnek a skizofrénia, az epilepszia és más agyi betegségek gyógyszereinek fejlesztésében, ahol az agysejtek „túl-ingerlése" észlelhető. 
Szólj hozzá!
Címkék: kutatás neurológia skizofrénia epilepszia sumo fehérje
Skizofréniát okozó gén: NRG1
2007.06.02. 09:54 Orosz Viktória
Amerikai kutatók feltárták a skizofréniát okozó neuregulin1 (NRG1) gén titkát - olvasható a Neuron május 24-i számában. A felismerés új kapukat nyithat meg a betegség felismerésében és kezelésében egyaránt. Korábbi vizsgálatok szerint a skizofrénia oka multifaktoriális, genetikai és fejlődési rendellenességek következtében többek között egy jelátvivő anyag, a glutamát szintjének csökkenése vezet a betegség kialakulásához. "Ha ez a gén vagy az általa szabályozott jelátviteli útvonal sérül, egy olyan negatív visszacsatolási lánc indul meg a glutamát típusú szinapszisokban (idegsejtek összeköttetései), mely az idegpályák fejlődésében zavart okoz, és skizofrénia alakul ki" - mondta Bo Li, a kutatásokat végző Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) munkatársa. "A kutatások elengedhetetlen feltétele volt a labor által kifejlesztett technika. A laboratóriumban lehetséges egyes génekkel történő kísérletezés csakúgy, mint a glutamát szinapszisok dupla-foton mikroszkóppal történő megfigyelése - mely élő szövetek, sejtek vizsgálatát teszi lehetővé akár 1 milliméteres mélységig" - mondta Robert Malinow, a CSHL idegkutató programjának vezetője. Li azt reméli, hogy ezzel a felismeréssel lendületet adnak a NRG1-gyel kapcsolatos további kutatásoknak. "A neoregulin1 a skizofrénia mellett egyéb neurológiai és pszichiátriai kórképek kialakulásában is szerepet játszik, mint például az ún. bipoláris zavarokban. Most, hogy már ismerjük az NRG1 hatásának molekuláris és sejtszintű mechanizmusát, az idegpályákra gyakorolt hatás felismerésével megtalálhatjuk a fenti betegségek okának titkát" - magyarázta a szakember.
8 komment
Címkék: neurológia skizofrénia neoregulin1
Kommentek