A Northwestern Egyetem kutatói legújabb vizsgálatuk során fényt derítettek arra, hogy miként alakulnak ki a fájdalom-szindróma esetében tapasztalt tünetek. - írja a Medipress.

A Parkinson-kór a második leggyakoribb neurodegeneratív kórkép az Alzheimer-kór után a világon. A legtöbb, Parkinson-kórban szenvedő beteg számára az egyetlen szer, amely csökkenti a remegést, a merevséget és a motoros készség romlásával járó mozgáskorlátozottságot, az L-DOPA. Ám a betegség előrehaladtával az L-DOPA jelentős mellékhatásokat okozhat, amelyek ellensúlyozzák annak hatékonyságát. - írja a Medipress

online kiadása számol be.

„Eredményeink alapján érdemes lesz olyan gyógyszereket kifejleszteni, amelyek a szerotonin 1B receptorra hatnak, és így az előrehaladott Parkinson-kór kezelésévé válhatnak.”- közölte Per Svenningsson társszerző, a Karolinska Intézet kutatója.

A dopamin nevű neurotranszmitternek számos funkciója van az agyban, beleértve a mozgás szabályozását is. A Parkinson-kórra jellemző a dopamin-termelő idegsejtek fokozatos degenerációja, amely remegést, merevséget és a mozgásszabályozás hiányát okozza. Ezek az idegek a középagytól a corpus striatum nevű agyi régióig terjednek. A dopamin-jelátviteli útvonal ugyan károsodott a Parkinson-kóros betegekben, a szerotonin termelés viszont erős marad. Emellett több szerotonin-receptor is expresszálódik a striatumban és áll készen az L-DOPA hatásának módosítására.

Két éve Greengard és Svenningsson azonosítottak egy p11 nevű fehérjét, amely a szerotonin útvonal szabályozójaként működik az agyban. A kutatók bebizonyították, hogy a p11 növeli a szerotonin 1B receptorok koncentrációját a szinapszisokban, evvel növelve a szerotonin útvonal hatékonyságát; és összefüggésbe hozták ezt a kölcsönhatást az egyén depresszióra való hajlamával, valamint az antidepresszáns kezelésre adott válaszával.

Kutatásukban azt is kimutatták, hogy a p11 és a szerotonin szintén szerepet játszanak az L-DOPA okozta tünetek kialakulásában előrehaladott Parkinson-kór esetén. Svenningsson és Xiaoqun Zhang, a Karolinska Intézet végzős hallgatója, egereken modellezték a Parkinson-kórt, ahol a 6-OHDA vegyülettel elpusztították az egyik agyfélteke dopamin-idegsejtjeit. Az L-DOPA, mivel ez egy dopamin-helyettesítő és serkentő molekula, a 6-OHDA-val kezelt egereknél azt okozza, hogy a dopamin-kiírtott agyféllel ellenkező irányba forogjon a testük.

Amikor ezeknek az egereknek L-DOPA-t adtak, a szerotonin 1 receptorok és a p11 fehérje emelkedett szintjét mérték a striatumban. A kutatók ezután egy CP94253 nevű molekulát használtak, amely a szerotonin 1B receptorhoz kötődik és utánozza a szerotonin hatását. CP94253 molekulát adtak a 6-OHDAval kezelt egerek két csoportjának: az egyik csoportban a p11 gén ki lett ütve, a másikban érintetlenül hagyták azt.

A CP94253 kezelés után a forgó viselkedés és az akaratlan mozgások csökkentek a p11-érintetlen, 6-OHDA-kezelt egerekben, míg a p11-el nem rendelkező egereknél nem – ez azt feltételezi, hogy a CP94253 a p11-en keresztül hat. A kutatók szerint a CP94253, hasonlóan a szerotonin 1B receptor agonistákhoz, gátolhatja az L-DOPA okozta viselkedést a GABA kibocsátás csökkentésével. A GABA egy kémiai jelátvivő molekula, amely gátolja az idegi impulzusok transzmisszióját; és olyan idegsejtek termelik, amelyek dopamin D1 receptort tartalmaznak.

„A dopamin D1 receptorok gátlása nem válhat az L-DOPA okozta mellékhatások kezelési megoldásává, mivel  ez tönkretenné az L-DOPA terápiás hatékonyságát.”- közölte Greengard. „Olyan vegyületek kifejlesztése, amelyek a szerotonin 1B receptort célozzák meg, az előrehaladott Parkinson-kór kezelésének egy új megközelítésétét jelentenék.”

Egy kínai kórház vasárnap jelentette, hogy sikeresen ültettek át egyazon betegbe új szívet, májat és vesét, mely az első ilyen jellegű operáció volt az országban.   A műtét 16 órán át tartott, és vasárnap kora reggel ért véget. A 47 éves nőbeteg már magához tért, és lábadozik, mondta Dr. Dou Kefeng, a Xijing Kórház sebésze. Az Észak-nyugat-kínai Shaanxi tartományban található xi’ani kórház arról híres, hogy 2006-ban itt végezték az első arcátültetést Kínában, a világon a második alkalommal.     A többszörös szervátültetésen átesett betegnél veseelégtelenséget és májrákot állapítottka meg, mikor január 8-án kórházba került. Mialatt a vese-és májátültetést tervezték az orvosok, kiderült, hogy kardiomiopátiában is szenved, mely a szívizom rendellenes működését jelenti. Ezért aztán a betegnek először új szívet kellett kapnia. Dou elmondása szerint a beteg kritikus állapotba került, és félő volt, hogy nem éri meg a csütörtöki Tavaszi Fesztivált sem, ha nem műtik meg azonnal. A kórház a beteg és hozzátartozóinak kérésére végrehajtotta a műtétet. A beaavtkozás költségeit sem kellett megtéríteniük, mivel a Shaanxi tartomány egyik apró falujából származó szegény család nem tudta volna előteremteni az összeget.      Több mint 30 szakember vett részt a bonyolult műtétben. Először a kardiológusok 3 órán keresztül ültették be az egészséges új szívet. A májspecialisták négy órát töltöttek a műtőben, és utána következett a vesék átültetése. A műtét során csaknem ezer öltést használtak.

 

A Minnesota Egyetem kutatói nemrég felfedeztek egy olyan módszert, melynek segítségével kikapcsolhatók a fertőzés elleni küzdelem során aktivizálódó emberi T-sejtek. -írja a Medipress.

A szervezet immunrendszerének szabályozása szempontjából is fontos, hogy lehetőség nyílt az mRNS (a sejten belüli üzenetszállító nukleinsav) lebontásának elősegítése révén kikapcsolni bizonyos géneket. A felfedezett módszer lehetőséget adhat arra is, hogy autoimmun betegségek esetében (rheumatoid arthritis, vagy lupus) kikapcsoljuk a nem megfelelően reagáló immunrendszert.

„Bár munkánk során a T-sejtek alaposabb megismerésére összpontosítottunk, a felfedezett jelátviteli út minden emberi sejtben jelen van. Emiatt eredményeink hozzá járulnak ahhoz, hogy jobban megismerjük a sejtek működését és megértsük funkcióikat.” – magyarázta Dr. Paul Bohjanen, a kutatócsoport vezetője.

Fertőzés esetén a T-sejtek aktiválódnak és elkezdenek osztódni azért, hogy a szervezet minél hamarabb le tudja küzdeni a fertőzést. Amikor a küzdelemnek vége és a fertőző forrást a sejtek már eltávolították, a szervezetnek vissza kell térnie nyugalmi állapotába, melyhez az szükséges, hogy az aktivizálódott, de immár szükségtelen immunsejtek nyugalmi állapotba kerüljenek. Ha azonban ez elmarad, akkor a továbbra is aktív immunsejtek már károsak lesznek a szervezet számára, sőt akár daganatsejtekké is átalakulhatnak.

A kutatók munkájuk során a T sejtek mintegy hatezer génjéhez tartozó mRNS lebomlási idejét vizsgálták és a kapott adatokat számítógép segítségével elemezték Dr. George Karypis professzor számítástechnikai laborjában és kiválogatták azokat, melyek a T-sejt inaktiválódása során nagyon gyorsan lebomlottak. A kapott eredményeket molekuláris biológiai kísérletek segítségével ellenőrizték és megállapították, hogy valóban azokat az mRNS-eket találták meg, melyek azokhoz a génekhez tartoznak, melyek feladata az immár szükségtelenné vált immunsejtek inaktiválása.

„Felfedezésünk nem jöhetett volna létre, ha nincs egy tudományterületek közötti együttműködés a molekuláris biológusok és a számítás technikusok között. Reméljük, hogy eredményeink nagymértékben hozzá fognak tudni járulni az immunrendszer alaposabb megismeréséhez.” – tette hozzá a kutató.

Egy videóval szeretném közelebb hozni a neurológia tudományát, melyet a Discovery Channel készített. Bár angol, remélem mégis sokaknak hasznos!

Újabb klinikai vizsgálatok erősítik meg, hogy a hosszú hatástartamú inzulinok közül a detemir inzulin testsúlyra gyakorolt hatása egyedülállóan kedvező.-írja a Medipress. A fokozott testsólygyarapodás tehát nem kell, hogy a kezelés szükségszerű velejárója legyen. Aki éveken, évtizedeken át túlsúlyt cipel, és van rá genetikai hajlama, nagyobb eséllyel betegszik meg időskori (2-es típusú) cukorbetegségben. Amikor esetükben az életmód-változtatás, a helyes táplálkozás és a tablettás kezelés már kevés a megfelelő anyagcsere-egyensúly fenntartásához, át kell állni inzulinra. Erre, sajnos, sokszor a kelleténél később kerül sor, többek között azért, mert a páciens fél az inzulin okozta gyakori testsúlygyarapodástól.

Az inzulinkezelés megkezdését követően jelentkező testsúlygyarapodást a szakemberek a következőkkel magyarázzák: Abban az időszakban, amikor a beteg vércukorszintje még nincs jól beállítva, nagyon sok cukor távozik a szervezetből a vizelettel, csökkentve ezáltal a testsúlyt. Akkor viszont, amikor a beállítás valóban eredményes – amit legbiztosabban az inzulinkészítményekkel lehet elérni – és a beteg vércukorszintjét sikerül megfelelő szinten tartani, javul a cukorfelhasználás a szervezetben, ami azután értelemszerűen emeli a korábbi testsúlyt. Emellett az inzulinnak van némi vízvisszatartó hatása is, ami ugyancsak hozzájárulhat a kilók növekedéséhez. Rendelkezésünkre áll már azonban egy olyan hosszú hatású, modern (analóg) inzulinkészítmény, a detemir*** inzulin, amelyről most ismételten bebizonyosodott, hogy más hosszú hatású inzulinokhoz képest jóval kisebb a testsúly növelő hatása. A Diabetologia című orvosi szakfolyóirat a napokban tette közzé a Dallasi Diabetes és Endokrin Központ egy éven át folytatott, nagyszabású detemir inzulin-vizsgálatának eredményeit, melyek nemcsak ezt a – már korábbi tanulmányokban is jelzett – tényt erősítik meg, hanem azt is alátámasztják, hogy még nagyobb testsúlyelőny érhető el, ha a páciens napi hosszú hatású detemir inzulin-adagját nem két részre osztva, hanem egyszerre viszik be. A vércukorszint alakulása az egyszeri adagolás mellett - a Dr. Julio Rosenstock által vezetett kutatás tanúsága szerint – ugyanolyan kiegyensúlyozott marad, mint napi kétszeri bevitel esetén.

***A detemir hosszú hatású, modern inzulinkészítmény (inzulin analóg), ami kielégíti a szervezet étkezések közötti és éjszakai inzulinszükségletét. Fokozatosan fejti ki hatását, kevesebb ingadozást okozva a vércukorszintben; kiszámíthatóbb a hatása, mint a régebbi hosszú hatású inzulinoknak.

Belga kutatók egereken végzett kísérleteik során felfedeztek egy olyan őssejtet, mely képes pótolni az elpusztult inzulint termelő béta-sejteket. - írja a Medipress.   Az 1-es típusú cukorbetegség esetében az inzulint termelő béta-sejtek elvesztése miatt emelkedik a vércukorszint, ugyanis a szervezetben az inzulin a felelős a vércukorszint csökkentéséért. „Az egyik legérdekesebb tulajdonságuk ezekek a felnőtt típusú őssejteknek, hogy szinte teljesen megkülönböztethetetlenek az embrionális őssejtektől. Szerkezeti és genetikai felépítésük, tulajdonságuk alapján pontosan úgy viselkednek, mint az embrionális őssejtek.” – mondta Dr. Harry Heimberg, aki a Nemzetközi Fiatalkori Diabetes Kutató Központ (JDRF) munkatársaként a kutatócsoportot vezette. Korábbi kutatások során már felvetődött annak a lehetősége, hogy valószínűleg vannak még a hasnyálmirigyben őssejtek a megszületés után is, azonban eddig nem sikerült ezeket azonosítani. A béta sejtek korábban megfigyelt regenerációja valamint a sejtek számának normál körülmények között is elérhető növekedése is azt sugallta, hogy valamilyen már elkötelezett őssejt lehet az újonnan kialakuló sejtek forrása. Sokan azonban feladták a keresést, mivel nagyon elenyésző számban vannak jelen és igen nehéz őket aktiválni. Dr. Heimberg munkatársaival egerek hasnyálmirigyének egyik kivezetőcsövét elkötve megakadályozták, hogy a termelt emésztőenzimek eltávozzanak. Két hét alatt a sérült hasnyálmirigyrészben megduplázódott a béta-sejtek száma, mely egyúttal az inzulintermelés fokozódásával is járt. Géncímkézés segítségével a kutatók megállapították, hogy az újonnan kialakult sejtek olyan embrionális elkötelezett őssejtekből (progenitor sejtekből) származnak, melyek Neurogenin 3-at (Ngn3) termelnek. Úgy tűnik, hogy a béta-sejtek termeléséhez nélkülözhetetlen ennek a génnek az aktivitása. A tapasztaltak alapján a kutató úgy véli, hogy a folyamatot a kivezetőcső lekötése miatt kialakult gyulladásos reakció váltotta ki az emésztőenzimekkel elöntött hasnyálmirigyrészben. „A következő fontos lépés a jelenség cukorbeteg emberekben történő azonosítása. Megfigyeléseink alátámasztják annak a jelentőségét, hogy mindenképp meg kell vizsgálnunk azokat a lehetőségeket, melyek segítségével emberekben is el tudjuk különíteni a progenitor sejteket valamint az újonnan kialakult béta-sejteket annak érdekében, hogy azokat mesterségesen felszaporítva vissza lehessen ültetni az inzulinhiánnyal küszködő betegekbe.” – magyarázta Dr. Heimberg.

 

Egy újabb nagyszerű videóval szeretném felhívni a figyelmet a dohányzás ártalmaira:

Azok, akik sok füves cigarettát szívnak, két évtizeddel korábban lesznek tüdőbetegek, és ezért a dohányzási szokásuk a felelős. -írja a Medipress.

1. Az Egészség[origo] a végbél problémákról ír:

A végbél problémái igen általánosak lehetnek: élete folyamán szinte mindenkivel előfordul, hogy viszketést, fájdalmat vagy vérzést tapasztal a végbéltájékon. Ezek általában jelentéktelen gondok, amelyek rendszerint maguktól, illetve esetleges otthoni kezelésre elmúlnak.

2. Az Informed a HPV vakcináról számol be rövid cikkében:

Baltimore-i kutatók olyan oltóanyagot fejlesztettek ki, amely mind megelőzésre, mind terápiás céllal hatásos a HPV (humán papillomavírus) ellen.

3.  A Vital egy érdekes cikket publikált egy lányról akinek megváltozott a vércsoportja májátültetés után:

A szervátültetések sikerességéhez járulhat hozzá annak a tizenéves ausztrál lánynak az esete, akinek vércsoportja megváltozott egy májátültetés után. Az eset a kezelőorvosok szerint példátlan.

4. Margarin kontra vaj címmel írt cikket a Házipatika:

Az elmúlt év utolsó hónapjaiban a média különböző csatornáin újra és újra felcsaptak a margarinellenes hadjárat hullámai. Az idő múlásával nem túlzás hadjáratnak nevezni a megjelenő nyilatkozatokat, állásfoglalásokat, már csak azért sem, mert a féligazságokból hamis következtetésekre jutó, a fogyasztókat alaptalanul megtévesztő "szakemberek" egyre elszántabban támadnak. De nézzük a tényeket!

5. A HVG  szerint dementiát okozhat az alvásközbeni légzéskimaradás:

Amerikai kutatók szerint az alvás alatt fellépő légzészavarok, így az apnoé, azaz a légzéskimaradás az idős nők esetében növelheti a szellemi károsodás kockázatát.