Parkinson kóros betegek, akik agyába pacemaker jellegű szerkezet van építve, négy órával többet töltenek naponta remegés és önkéntelen mozdulatok nélkül, mint csak gyógyszerek segítségével, derült ki a mélyagyi stimulációnak nevezett kezelésről végzett legnagyobb felmérésből.- írja a Medipress.

Mélyagyi stimuláció során, a substantia nigrát-mely a mozgás koordinációjáért felel-ingerlik elektródok segítségével.

Ennek ellenére a mélyagyi stimuláció számos komoly veszéllyel is jár, úgymint a fertőzés a rendkívül bonyolult műtéti eljárás miatt, olvasható a nemrég megjelent Journal of the American Medical Association nevű folyóiratban.

„Ez valóban agyműtét és ezt mindenkinek át kell gondolnia” – mondta Dr. David Charles a Vanderbilt Egyetemről, aki nem vett részt a kutatásban. Mindemellett, tette hozzá, a legtöbb probléma, mely a kutatás során felmerült épp a műtét miatt jelentkezett, és legtöbbjük hat hónapon belül megoldódott.

Az eddigi eredmények „biztatóak”, monda, majd hozzátette, hogy az előzetes kutatások feltételezték annak lehetőségét, hogy sokkal komolyabb dolgokat is okozhat a mélyagyi stimuláció, mint például depressziót és öngyilkosságra való hajlamot.

Mélyagyi stimuláció során, elektródák közvetítik az elektromos impulzusokat a substantia nigra számára, mely egy sarló alakú terület az agy középpontjában, mely a mozgásokat felügyeli és koordinálja. Parkinson kóros betegek esetén, az ezen a területen található dopamin-termelő idegsejtek pusztulnak el, remegést, merevséget, lassult mozgást és a koordinációs képességek romlását okozva.

Olyan gyógyszerek, mint a levodopa segíthetnek a remegés és az akaratlan mozgások leküzdésében. De sok esetben, ezek a gyógyszerek idővel elvesztik hatásosságukat, míg mellékhatásaik, például hirtelen szaggatott mozgások, rágómozgások és a kézremegés rosszabbodnak.

A kilencvenes évek végén bemutatott mélyagyi stimuláció egyre inkább elfogadottá válik, az ilyen betegek kezelésére. A legtöbb kutatás nem vezetett biztos eredményre a kezelés jótékony illetve káros hatásaival kapcsolatban, a kizárólag gyógyszeres kezeléshez hasonlítva.

Az új kutatást Ph.D. Frances Weaver vezette, kétszázötvenöt véletlenszerűen kiválasztott Parkinsonos mélyagyi stimulációval vagy egyéb módon kezelt beteget. A betegek negyede hetven évnél idősebb volt.

Hat hónappal a kezelés után, a mélyagyi stimulációban részesült betegek napi, kb. 4,6 órával több mozgási problémától mentes állapotról számoltak be, míg a kontrollcsoport esetében ilyen nem volt. Összességében a mélyagyi stimulációval kezelt betegek 71%-ánál jelentkezett javulás a motoros funkciókban, míg a gyógyszeres kezelés esetén ez az arány csak 32%-ot tett ki. 

„Ez óriási, mi több, megegyezik azzal amit a többi kutatás is alátámasztott” – mondta Charles. „Ez egy nagyméretű kutatás, mely több központban, rengeteg beteggel és nagyon szigorú keretek közt folyik.”

Mindent összevetve azonban, a mélyagyi stimulációval kezelt betegek esetében a műtétet követő komplikációk valószínűsége, így fertőzések, idegrendszeri rendellenességek, pszichiátriai tünetek jelentkezése nagyobb. A páciensek 10%-ánál fejlődött ki fertőzés, egy páciens pedig meghalt. Komoly visszaesések is előfordultak hat hónappal a műtét után.

Gyakrabban jelentkezett ezeknél a pácienseknél depresszió, zavarodottság és szorongás, bár ezek a változások csak az esetek egy csekély hányadában jelentkeztek, mondták Weaver és kollégái, és nem tisztázott még milyen hatással voltak a betegekre.

A műtéti eljárás rendkívül összetett, jegyezte meg Weaver: elsőként a betegek agyába kell beültetni az elektródákat, míg azok ébren vannak, hogy az orvosok folyamatosan tudják ellenőrizni a különböző agyterületek megérintését kísérő hatásokat, biztosítva ezzel, hogy az elektróda végül a megfelelő helyre kerül. Ezután a páciensek átesnek egy műtéten, mely során beültetik a pacemakert, általában a mellkasba. Ezt a műtétet teljes altatásban végzik. Amennyiben a beteg megfertőződik, a készüléket ki kell venni és újat kell beültetni.

Az a tény, hogy a felmérés relatíve sok hetven év feletti embert magába foglalt, hozzájárulhatott a káros események jelentkezéséhez, magyarázta Weaver. Ennek ellenére az előnyök, melyek az idősebb betegekre ugyanúgy állnak, mint a fiatalabbakra, rendkívül jó hírnek számítanak, mondta Charles. Bárki, aki mélyagyi stimulációt fontolgat, tisztában kell, legyen a kockázatokkal és mindenképp beszélje meg és mérlegelje orvosával együtt, hogy a műtét előnyei meghaladnák-e a ritka, de nem elhanyagolható mellékhatásokat és veszélyeket, javasolta Weaver.

Több mint egymillió ember szenved Parkinson kórban az Egyesült Államokban, és évente újabb ötvenezer esetet diagnosztizálnak. Michael J. Fox színész, talán a legismertebb személy aki ebben a kórban szenved, őt 1991-ben diagnosztizálták.

1998-ban Fox thalamotomiának nevezett agyműtéten esett át, mely során az agy egy kis részét károsítják. Ez az eljárás hasonló hatással rendelkezik, mint a mélyagyi stimuláció, azzal a különbséggel, hogy ez a kezelés nem visszavonható. A mélyagyi stimuláció, amennyiben szükséges megszakítható.

Több mint harmincötezer mélyagyi stimulációs eljárást végeztek el eddig világszerte, és már kutatják a kezelés lehetséges felhasználásának lehetőségét depresszió és egyéb neurológiai kórképek kezelésére.

Az UCL tudósainak új kutatási anyaga szerint az utált emberek látványa különböző agyi területeket aktivál, amelyek együtt egy úgy nevezett 'gyűlölet áramkört' alkotnak. - írja a Medipress.

Semir Zeki és John Romaya professzorok az agy utálatért és gyűlöletért felelős régióit vizsgálták meg, és arra jutottak, hogy a 'gyűlölet áramkör' bár jelentősen különbözik az agy félelemért, fenyegetettségért és veszélyérzetért felelős részeitől, az agressziót kiváltó területekkel van néhány közös tulajdonsága. A gyűlölet régió szintén több ponton különbözik a szerelemért felelős agyi részektől, de meglepő módon vannak közös strukturális pontjaik is.

"A gyűlöletet sokan egy gonosz érzelemnek tartják, amit egy civilizált világban az emberek elnyomnak, vagy tudomást sem vesznek róla. Pedig kutatásaink szerint a gyűlölet legalább olyan erős érzelem, mint a szerelem - nyilatkozta Zeki professzor - Hasonlóan a szerelemhez, a gyűlölet is gyakran irracionális és extrém tettekre sarkallhatja az embert. Vajon hogyan vezethet két ennyire eltérő érzelem hasonló viselkedésformákhoz?"

A mostani kutatásuk során a tudósok 17 férfi és női önkéntes agyműködését vizsgálták, miközben a résztvevők az általuk utált illetve semleges emberek arcképeit nézték. Egy utált ember képe olyan régiókat aktivált az agyban, amelyek együtt alkotják a gyűlölet áramkört, ahogy a tudósok nevezték ezeket a területeket. A gyűlölet áramkör az agykéreg olyan területeit is aktiválja, amelyek az agresszív viselkedés kialakulásában és annak tetté alakításában vesznek részt. Ezen kívül a frontális kéreg bizonyos részei is fontos szerepet játszanak a gyűlölet áramkör működésében, amely régió a másokkal szembeni viselkedésformák kialakításáért felelős.

A fentieken kívül további két terület, a putamen és az insula, a szerelemérzés által aktivált két régió is részt vesznek a gyűlölet áramkörben. "Ez egyáltalán nem meglepő, hiszen a putamen például abban az esetben is aktiválódik, amikor egy rivális tűnik fel a szerelmi életünkben, ez pedig agressziót eredményez" - nyilatkozta Zeki professzor.

A legfontosabb különbség a két érzelem által kiváltott agyi folyamatokban az, hogy míg szerelem esetén majdnem az egész józan ítélőképességért felelős agyi régió deaktiválódik, addig a gyűlölet esetében csupán az elülső kéreg egy apró területe válik inaktívvá. "Ha szerelmesek vagyunk, kritikai érzékünk csökken a szeretett személlyel szemben, és józan ítélőképességünket is elveszíthetjük, a gyűlölt személlyel szemben azonban szükség van a józan eszünkre, ha ártani akarunk neki, vagy bosszút akarunk állni rajta."

Fontos különbség továbbá, hogy míg a szerelem általában egy emberre irányul, addig a gyűlölet akár egy egész embercsoportra is kiterjedhet, ezért vagyunk képesek utálni bizonyos bőrszínű nemű és politikai hovatartozású embereket.

A 26 éves Josh Villa italozás után vezetett hazafelé egy barátjával 2005. augusztus 28-án, amikor az autó felhajtott a járdára és átfordult. Villa átzuhant a szélvédőn, súlyos fejsérüléseket szenvedett és kómába esett. 

Majdnem egy évvel később javulásának még mindig kevés jele volt. „Kinyitotta a szemeit, ám semmilyen külső környezeti ingerre nem reagált.”- közölte Theresa Pape (Veterán Ügyek Osztálya, Chicago, USA), aki segített a kezelésben.

Ajánló/forrás:
TMS a Wikipedian
Az rTMS módszer alapelve
Medipress
 

A később sclerosis multiplex-szel (SM) diagnosztizált gyermekekben jóval alacsonyabb D-vitamin szinteket találtak más fiatalokhoz képest, derült ki kanadai kutatók vizsgálatából, amely a betegség és a „napsütés-vitamin” közötti újabb összefüggéseket mutatott.-írja a Medipress.

Ezek voltak az első vizsgálatok, amelyek gyermekekben mutatták ki a hatásokat, noha mások kimutatták, hogy az északibb területeken élő felnőttek számára, akiket kevesebb napsütés ér, magasabb az sclerosis multiplex kockázata. Egyre több kutatás köti össze az alacsony D-vitamin szintet különböző betegségekkel, beleértve az emlő- és vastagbélrákot, a szívbetegségeket, a diabéteszt és a tuberkulózist.

A sclerosis multiplex az idegrendszer betegsége, melyet az idegsejteket borító mielinhüvely károsodása okoz. Világszerte 2,5 millió embert érint, és tünetei közé tartozhat a bizonytalan fülcsengés, a vakság és a bénulás.

A D-vitamin akkor képződik, amikor a bőrünket napsugárzás éri, zsíros halakban, például lazacban található, és számos országban adják hozzá tejhez és egyéb élelmiszerekhez. Bizonyítékok azt sugallják, hogy segít csökkenteni a vérnyomást és a gyulladást, valamint serkenti az immunrendszert.

Számos vizsgálat, melyeket a montreali SM találkozón adtak elő, azt mutatja, hogy a betegség kezdetekor a gyermekekben alacsony a vitamin szintje.

„Betegeink háromnegyede a D-vitamin optimális szintje alatt volt.”- közölte Heather Hanwell, a Toronto Egyetem táplálkozástudományi végzős hallgatója, és az egyik vizsgálat vezetője.

Hanwell kutatócsoportja 125 gyermeket vizsgált meg, akiknél úgynevezett demielinizáló esemény fordult elő – az olyan tüneteket, mint például a zsibbadást okozó mielinkárosodás bizonyítékai. Ekkor vért vettek tőlük. A következő éven belül 20 gyermeknél diagnosztizáltak SM-et. A vértesztek kimutatták, hogy ezen gyermekek 68 százalékának D-vitamin hiánya volt.

Átlagosan az SM-ben szenvedő gyermekeknek jóval alacsonyabb vitaminszintjük volt azokhoz képest, akik nem tapasztaltak egyéb, SM-szerű tünetet. Egy másik vizsgálat során, melyet Dr. Brenda Banwell (Beteg Gyermekek Toronto-i Kórháza) vezetett, ugyanezeket tapasztalták. „19 SM-el diagnosztizált gyermekből 17 esetében alacsony D-vitamin szintet mértünk.”- közölte Banwell.

A következő lépés Banwell szerint annak megvizsgálása, hogy a D-vitamin készítmények adásával megelőzhető-e az SM, vagy hogy segíthet-e a tünetek enyhítésében. Nem tisztázott, hogy a D-vitamin hiány milyen összefüggésben áll az SM-el.

„A D-vitamin immunmódosítóként működik. Az immunsejtek felszínén receptorok találhatóak, ahová a D-vitamin bekötődhet.”- magyarázta Banwell. „Számos bizonyíték szól arról, hogy SM-ben az immunsejtek nem megfelelően vannak szabályozva. Az egyik dolog, amely ezt az egyensúlyt befolyásolja, a D-vitamin.”

A Kanadai Sclerosis Multiplex Társaság szerint a kanadaiak esetében fordul elő az SM legmagasabb aránya a világon. „Kanadában az év hat hónapjában a napsütés nem elég intenzív ahhoz, hogy bőrünk elegendő D-vitamint termeljen."

Ha az agyvérzésen átesett páciensek az első tünetek jelentkezésétől számított három órában nem kapnak orvosi segítséget, úgy az orvosok már nem sokat tehetnek az agykárosodás elkerülésének érdekében.-írja a Medipress.

 
Amerikai tudósok azonban nemrég kifejlesztettek egy módszert, amelynek segítségével akár hetekkel vagy hónapokkal az agyvérzést követően is vissza lehet állítani a károsodott agyi funkciókat. Az eljárás során az agyvérzés során elpusztult sejteket pótolják új idegrostok növesztésével.

Legjobb esetben a módszer segítségével az agyi funkciók teljes gyógyulása érhető el" - nyilatkozta Gwendolyn Kartje professzor, a chicagói Loyola Egyetem sejtbiológiai, neurobiológiai és anatómiai részlegének munkatársa. Kartje professzor és munkatársai a módszer, az anti-nogo-A immunterápia részletes leírását a 'Topics in Stroke Rehabilitation' című szaklapban tették közre.

Az anti-nogo terápia segítségével a laboratóriumi kísérletek során a kutatók drámai javulást értek el az agyvérzésen átesett kísérleti állatoknál. Európában és Kanadában már folynak az emberi kísérletek is olyan betegeken, akik súlyos gerincvelő-sérülésen estek át.

A legtöbb agyérkatasztrófát, így az agyvérzést is a vér útját akadályozó vérrögök okozzák, amelyek elzárják a vérkeringést, ezzel halálra ítélve az agyi sejteket. A TPA nevű szer hatékonyan szünteti meg a vérrögöket, de csak akkor hatásos, ha az agyvérzést követő három órában adják be. A legtöbb beteg sajnos nem jut el ilyen hamar orvoshoz, vagy a tünetek fel nem ismerése, vagy a kórházi várakozás miatt.

Az anti-nogo egyike azon terápiás eljárásoknak, amelyek segítségével vissza lehet fordítani az agyvérzés következtében kialakult agykárosodást. A nogo-a egy fehérje, amely gátolja az axon nevű idegrostok növekedését. A fehérje arra szolgál, hogy megakadályozza azon idegrostok növekedését, amelyek miatt a páciens különösen érzékeny lenne a fájdalomra (A fehérje neve az angol "no go" (nem mehetsz) kifejezésből származik). Az anti-nogo immunterápia során egy antitest a nogo fehérje kikapcsolásával segíti elő az idegrostok növekedését.

Az agy bal félteke felelős testünk jobb oldalának irányításáért és fordítva. Amikor az agy bal oldalán alakul ki az agyvérzés, az a test jobb oldalának teljes bénulását okozhatja. A kutatók reménye szerint egy ilyen páciens esetében az anti-nogo terápia beindítaná az idegrostok növekedését az agy egészséges feléről, így állítva helyre az agyvérzés során károsodott agyi részeket.

Az eljárást olyan patkányokon tesztelték, akik mind idős korukban estek át agyvérzésen. Mint emberek esetében, a patkányoknál is csak a test egyik felét érinti az agyvérzés utáni bénulás. Az agyérkatasztrófán átesett patkányok képtelenek voltak az ételt a lebénult kezükkel megfogni. Az anti-nogo terápia után azonban legtöbbjüknél teljesen visszatértek a kéz funkciói.

Kartje professzor szerint az anti-nogo kezelésben hatalmas lehetőségek rejlenek, de a további eredményekre a 2012-ben induló emberi klinikai kísérletek lezárulásáig várni kell.

 Az Alzheimer-kór és más típusú demenciák (elbutulások) lassan rontják az agy kapacitását az új emlékek befogadására, és egyre újabb mentális és gyakorlati feladatokat kívánnak a nyugdíjas kort elérő, egyre bővülő populációtól. Az Alzheimer Társaság 2007-ben több mint 5 millió amerikaira becsülte a megbetegedések számát, mely 2050-re a 16 milliót is megközelítheti. Továbbra is sokan kutatják agyunk titkait – hogy miként dolgozzuk fel az információt, hogyan működik a memória, hogyan öregszik az agy, és hogy hogyan fejlődnek ki az Alzheimer –kórhoz hasonló megbetegedések. 

Jobb ha tudjuk, hogyan tartsuk egészségesen elménket! Számtalan tanulmányt dolgoztak ki a gondolkodóképesség megtartásához: 

1.    Egyél az agyadnak megfelelő ételt! Az vagy, amit megeszel, nincsen másképp ez az aggyal sem. Az ócska kajákkal az agy is ócska lesz, az előre elkészített ételek transzzsírjai és telített zsírjai kedvezőtlenül befolyásolják az agyi szinapszisokat. A szinapszisok kötik össze az agy idegsejtjeit, fontosak a tanulásban és a memóriában. Az omega-3 zsírsavat tartalmazó diéta (lazac, dió és kiwi) javítja a szinaptikus kapcsolatokat, és segít a depressziótól a demenciáig terjedő elmebajok megfékezésében. 

2.    Sportolj! A test egyéb részeinek edzése is segít megőrizni a memóriát, tisztább gondolatokat eredményez, és számos tanulmány szerint csökkenti a kognitív megbetegedések rizikóját. Mivel a testedzés enyhe stressz a szervezetnek, és fogyasztja az agy számára is értékes energiát, növeli egyes kémiai anyagok, úgynevezett növekedési faktorok felszabadulását, és ezzel erősebbé és egészségesebbé válnak az agyi neuronok. A szakértők szerint minden nap fél óra elegendő. És ne felejtsünk el nyújtani! A nyújtás csökkenti a stresszt, és jó hatással van agyunk memóriaközpontjára. 

3.    Adj neki feladatot! Fejtörőkkel, keresztrejtvényekkel és memóriajátékokkal – a fokozott mentális aktivitás csökkenti a demencia kockázatát, mivel fenntartja és megtartja az agyi stimulációt. Még az aktuális politikai kampányra figyelés is javítja a figyelem szabályozását és a tanulási folyamatot. 

4.    Memória trükkök. Időről időre elő lehet hívni a memória bankban tárolt információkat. A kognitív képességekben való magabiztosság kedvezően hat a memóriafunkciókra, különösen idősebb korban. Ilyenkor gyakrabban fordulnak elő memóriahibák, ezek az élmények pedig még a későbbi próbálkozástól is elvehetik a kedvet. Az előrejelzés szintén javíthatja a memóriát. Ha van egy jó ötletünk, hogy hogyan jegyezzünk meg valamit, szívesebben emlékszünk rá. 

5.    Fontos a pihenés! Az alvás segíti a napi emlékek újraélését, és hosszabb távú rögzítést biztosít. Egyes tanulmányok szerint, az agy alvás közben sokkal gyorsabban feldolgozza az eseményeket, mint ébrenlétkor – ne legyen több átalvatlan éjszakátok, diákok! Egy másfél órás délutáni szieszta is segít megszilárdítani a hosszú távú memóriát. 

Természetesen egyik elmeerősítő tipp sem biztos. Egyes tanulmányok szerint az Alzheimer és más típusú demenciák igencsak függnek a genetikai háttértől. Egy tanulmányban, melyet júliusban mutattak be az Alzheimer Társaság Nemzetközi Konferenciáján célozgattak az Alzheimeres anyák és gyermekeik megbetegedésének esélye között fennálló kapcsolatra. Meghatározott fehérje minták előfordulása is növelheti a betegség rizikóját. Jelenleg senki nem tudja előre megmondani, hogy kinél fog kialakulni demencia. Míg a kutatók jobb előrejelzésen és gyógymódon gondolkoznak, valószínűleg az a legjobb, ha törődünk agyunkkal és testünkkel, hogy egészséges maradjon!

Forrás: Medipress

A dopamin átformálja a viselkedés szabályozásáért felelős kulcsfontosságú agyi áramköröket. A Parkinson–kór és a drogfüggőség homlokegyenest ellenkező megbetegedések, annak ellenére, hogy mindkettő függ az agyi dopaminszinttől. A Parkinson-kóros betegekben nincsen elég, a drogfüggők pedig túl sokat kapnak belőle. Bár régóta ismert a dopamin szerepe ezekben a betegségekben, a hatásmechanizmust eddig rejtély övezte. 

A Northwestern Egyetemi Feinberg Orvosi Iskola által vezetett kutatásban felfedezték, hogy a dopamin erősítheti vagy gyengítheti a viselkedés szabályozásában résztvevő két legfontosabb ingerületátviteli kört. A kutatás új betekintést nyújt abban, hogy a dopamináradat miért vezet megszállott, függő viselkedéshez, míg a túl alacsony dopaminszint miért dermeszti mozgásképtelenné a Parkinson-kóros betegeket. „A tanulmányból kiderült, hogy a dopamin miként alakítja át a két legfontosabb agyi áramkört, melyek azt szabályozzák, hogy miként választjuk a cselekvést, és mi történik az említett beteg állapotokban” – mondta Dr. James Surmeier vezető szerző és élettanász professzor a Feinberg Iskolában. A közlemény a „Science” folyóirat augusztus 8-i számában jelent meg. 

„Két agyi áramkör segít eldöntenünk, hogy tegyünk-e lépéseket óhajaink irányába, vagy sem. Például azt, hogy egy nyári éjszakán felkeljünk-e a kanapéról, hogy lehajtsunk egy hatos csomag jéghideg sörért a partra, vagy inkább henyéljünk tovább a kanapén.” Az egyik áramkör egy „stop” kör, ami megállít minket abban, hogy a szándékunk irányába cselekedjünk, míg a másik egy „indulj” kör, ami épp a cselekvésre ösztönöz. Ezek az ingerületi körök a striátum-ban (egy agyidegmagban) helyezkednek el, ahol a gondolatok cselekvéssé konvertálódnak. A kutatók elektromosan aktiválták a kérgi rostokat, hogy a mozgásparancsokat stimulálva megemeljék a természetes dopaminszintet. Azonban ami ezután következett, az mindenkit meglepett. Az „indulj” áramkörhöz kapcsolódó agykérgi szinapszis (ingerületátvitel) erősebb és nyomatékosabb lett. Ezzel egy időben a „stop” áramkörben gyengült a kérgi ingerületátvitel. „Ez lehet a függőség magyarázata” – mondta Surmeier. „A kábítószerek által felszabadított dopamin abnormális mértékben erősíti az agykérgi szinapszisokat, melyek a striátum „indulj” áramkörébe vezetnek, míg egyidejűleg gyengülnek a „stop” áramkörök. Mivel ez az esemény a drogbevitelhez kapcsolódik, kialakul egy kontrollálhatatlan motiváció és felkereső magatartás a drog irányába.” 

„Egy egészséges agyban kiegyensúlyozottak a motiváló késztetések és a szándékos leállítások” – mondta Surmeier. „A kutatások alapján, nem csak a megerősödött agyi áramkörök választják ki a cselekvőszándékot - az emelkedett dopaminszintnek megfelelően -, hanem a meggyengült „stop” áramkörök is hozzájárulnak ehhez.” A kísérlet második szakaszában a kutatók olyan állatkísérletes modellt használtak, amelyben az emberi Parkinson-kórnak megfelelően elpusztultak a dopaminerg neuronok. Később megnézték, hogy mi történik az agykérgi cselekvés ösztönzésre. Az eredmény: a „stop” áramkörök megerősödtek, míg az „indulj” áramkörök” gyengültek. „A tanulmány magyarázatot ad arra, hogy miért nehéz a Parkinson-kóros betegeknek az olyan mindennapos cselekvések elvégzése, mit például egy pohár víz elvétele az asztalról, ha éppen megszomjaztak” – mondta Surmeier.  Surmeier egy autó analógiájával magyarázta el a jelenséget.

„A tanulmányunk világosan rámutat, hogy a Parkinson-kórosok mozgásindítás képtelensége nem egy passzív folyamat, mintha egy autóból elfogyna a benzin.” Inkább azt mondhatnánk, hogy az autó azért nem mozdul, mert a lábunk rátapadt a fékre. A dopamin normális esetben segít szabályozni a fék és gázpedálra lépést. Segít megtanulni, hogy amikor pirosat látunk a kereszteződésben lefékezzünk, míg ha zöld van, lelépjünk a fékpedálról és gázt adjunk. A Parkinson-kóros betegek, akik elvesztették a dopamin termelő idegsejtjeiket, örökre a fékhez ragadtak.” Az agyi áramkörök alapjainak jobb megértése új terápiás célkitűzésekre ösztönzi a kutatókat. Főként, hogy mennyiben szabályozhatók ezek az agyi megbetegedések, beleértve más, dopaminhoz kapcsolt kóros állapotokat, például skizofréniát, Tourette szindrómát (ismétlődő, akaratlan mozgások jellemzik), vagy disztóniát (izomtónus zavart).

Az agynak hosszú időre van szüksége ahhoz, hogy teljesen felépüljön egy agyrázkódás után, a sportolóknak nem elég csak kihagyniuk a következő meccset. - írja a Medipress.

 De nem csak a sportban, hanem otthon vagy az iskolában is hosszabb ideig tart a felépülés egy-egy sérülés után. Ennél is meglepőbb, hogy a női sportolók lassabban regenerdálódnak, mint a férfiak. Ez derült ki egy Pittsburgh-i kutatásból, ahol női és férfi focisták felépülését vizsgálták agyrázkódás után, és a regenerálódás gyorsaságát a nem határozta meg. A mindennapos sportsérülések utáni felépülés sokkal bonyolultabb, mint azt eddig hittük – fontos üzenet lehet ez a szülők és az edzők számára, ahogy az iskolai sportprogramok egyre balesetveszélyesebbek lesznek. “Nincs két egyforma agyrázkódás.” – figyelmeztet Kevin Guskiewicz atlétaedző, aki emellett a Chapel Hill-i North Carolina Egyetem sporttudományi karának elnöke is. “Óvatosnak kell lennünk abban, hogy mit és mikor engedélyezünk valakinek felépülése alatt.” Az agyrázkódás az agy sérülése, és a sportsérülések között a legbonyolultabb – már a felismerése sem egyszerű. Sok sportoló még csak az eszméletét sem veszíti el soha, ami a legnyilvánvalóbb jele az agyrázkódásnak. Ilyenkor nem lehet diagnosztizálni az agyrázkódást. Gyakran az egyéb tünetek sem határozottan felismerhetőek, így a sportolók elbagatelizálhatják az agyrázkódást, és újból a játékba vethetik magukat. Csakhogy ez nagyon kockázatos. Egy második agyrázkódás, mielőtt az első nyomtalanul elmúlna, agyduzzanatot okozhat, ami maradandó károsodáshoz, sőt halálhoz is vezethet. Számos, visszavonult profi sportolók körében végzett vizsgálat figyelmeztet arra, hogy azok, akik többszörös agyrázkódást szenvedtek, évekkel később nagy eséllyel váltak depresszióssá, szenvedtek memóriazavaroktól és más idegrendszeri problémáktól. 

A legfrissebb amerikai becslések szerint évente körülbelül 1,6-3,8 millió agyrázkódás történik sport- vagy más szabadidős tevékenység következtében. A jó hír viszont az, hogy a veszélyre egyre többen figyeltek fel, főként az iskolai és a profi sportolók között. Az elmúlt 3 évben 10 százalékkal nőtt a bejelentett agyrázkódások száma – nem azért, mert több sportoló sérült meg, hanem azért, mert többen fordultak segítségért. 

De vajon mennyi időre van szükség a felépüléshez, és mennyi aktivitás fejthető ki a felépülés időszakában? A válasz bizonytalan. A veszély nem csak egy újabb ütésben rejlik. A sérült agyban anygacserezavarok lépnek fel, ez befolyásolja az agy energiaszintjét, és minden tovább fizikai vagy mentális megerőltetés további sérülést okozhat. A Pittsburgh-i Egyetem kutatói és Guskiewicz kollégái kutatást végeztek, amelyben 95 középiskolás memóriáját, reakcióidejét és egyéb kognitív tevékenységét vizsgálták egy hónappal agyrázkódásuk után. A résztvevőket fizikai aktivitásuk alapján 3 csoportba sorolták aszerint, hogy iskolai teendőik mellett végeztek-e bármilyen más fizikai aktivitást. Azok közrében volt a leggyorsabb a felépülés, akik csak mérsékelt fizikai aktivitást fejtettek ki az agyrázkódás után, ők teljesítettek a legjobban a teszteken – áll a Journal of Athletic Trainingben megjelent cikkben. Kiderült az is, hogy sokkal rosszabb eredményt értek el azok, akik aktívabbak voltak, annak ellenére, hogy az ő sérülésük esetleg enyhébb volt.

A kutatók szerint tehát a cél az, hogy az agy kapjon elég stimulust a felépülés alatt, de semmiképpen se terheljük túl. Mit tehetünk tehát? 

• - Ismerjük fel a tüneteket! Ezek a következők lehetnek: kábulat, amnézia, bizonytalan és lassú mozgás, szédülés, alvászavarok, ingerlékenység és koncentrációzavarok. 
• - A sportolók ne kezdjék el újra a versnyzést addig, amíg egy orvosi vizsgálat gyógyultnak nem nyilvánítja őket. 
• - Megfelelő egészségügyi személyzet álljon készenlétben a sporteseményeken, hogy megállapíthassa az esetleges agyrázkódást. 
• - Értessük meg a fiatalokkal: egyetlen sportverseny sem jelent annyit, mint az egészségük!

Mi az a tíz legfontosabb kérdés, amely megosztja a tudósokat az agy működésével kapcsolatban? - olvashatjuk a kérdést a Medipress-en.

10. Édes álmok
A tudósok között sincs egyetértés abban, vajon honnan keletkeznek az álmok. Az egyik lehetséges magyarázat az, hogy az álmodás az agysejtek közötti ingerületátvitel stimulálásával mozgatja meg az agyat. A másik teória szerint az emberek azokról a feladatokról és érzelmekről álmodnak éjszaka, amelyekkel nappal nem foglalkoztak eleget, és ez segít feldolgozni a gondolatokat és emlékeket. Abban mindenesetre egyetértenek a tudósok, hogy az álmodás a mélyalvás (REM) során történik.

Az alvás olyan elengedhetetlen az emlősök számára, hogy az ember életének több mint negyedét csukott szemmel tölti. Ezzel együtt az alvás valódi oka ma is rejtély a tudósok előtt. Ami biztos: a tartós álmatlanság hangulatváltozásokhoz, hallucinációkhoz, extrém esetben akár halálhoz is vezethet.

8. Fantomérzetek

Amputációk után körülbelül az esetek 80 százalékában a betegek különböző érzeteket észlelnek - mint amilyen a meleg, a viszketés, a nyomás vagy a fájdalom – az amputált testrészben, és úgy érzik, mintha a hiányzó tag még mindig testük része volna. Az egyik magyarázat szerint az eltávolított testrész helyén lévő idegi terület új kapcsolatot létesít a gerincvelővel, és továbbra is küldi a jeleket az agynak, mintha a hiányzó testrész még mindig ott volna. A másik magyarázat szerint az agy működése úgy van kódolva, mintha a test egészséges lenne, azaz az agy megőrzi az érintetlen test képét.

A hipotalamuszban található az ember biológiai órája, amely a test működését egy 24 órás ritmus szerint szabályozza. A napi működés legnyilvánvalóbb jele a felkelés és lefekvés körforgása, de a biológiai óra szabályozza az emésztést, a testhőmérsékletet, a vérnyomást és a hormontermelést is. A tudósok felfedezték, hogy a fény erőssége előbbre vagy későbbre állíthatja ezt az órát a melatonin hormon termelésének befolyásolásával. Jelenleg is folyik a vita arról, vajon a melatonin bevitel segíthet-e a jetlag (időzónák átlépése repülővel) kellemetlen hatásainak kiküszöbölésében.

Vannak emlékek, amelyeket nehezen felejt el az ember – ilyen lehet az első csók… De hol őrizzük ezeket a személyes mozikat? A tudósok felfedezték, hogy az agy szürkeállományában található hipokampusz felelős az emlékek képzéséért és tárolásáért. Kiderült azonban, hogy a valódi és a hamis emlékek is éppen ugyanazt a területet aktiválják az agyban. Ahhoz, hogy előhívják a valódi emlékeket, a kutatók arra kérték az alanyokat, próbálják ezeket az emlékeket a saját kontextusukban felidézni, ami sokkal nehezebb, ha nem valódi emlékről van szó.

A nevetés egyike a legkevésbé feltárt emberi viselkedésformáknak. A tudósok felfedezték, hogy nevetés során az agy három területe lép működésbe: a gondolkodásért felelős terület, amely segít megérteni a viccet, a mozgásért felelős terület, amely működésbe hozza az izmokat, és az érzelmekért felelős terület, amely előidézi a jó érzést. De az továbbra is titok, miért nevet ez egyik ember buta vicceken, és miért nevet a másik egy horrorfilmen. A nevetés lehet egyfelől játékos válasz a meglepő fordulatokra, másfelől jelzés a másik számára, hogy jól szórakozunk.

A hosszú vitában, amely arról szól, vajon a gének vagy a környezet határozza-e meg gondolatainkat és személyiségünket, a tudósok arra jutottak: lehet egyik is, másik is, vagy mindkettő! A gének tanulmányozása kimutatta, hogy számos olyan emberi jelleg van, amely fölött kevés befolyásunk van, és mégis számos államban az öröklés és a nevelés, úgy tűnik, hatással van arra, hogy kik vagyunk, és mit teszünk

Az örök élet Hollywood találmánya. De miért öregszenek az emberek? Az évek során az ember ellenálló képessége a fizikai és a lelki behatásokkal szemben egyre törékenyebbé válik. Az egyik lehetséges magyarázat szerint az öregedés olyan, mint egyéb más humán jelleg: a humán genetika része, és megvannak a maga előnyei. Egy kevésbé optimista elképzelés szerint az öregedésnek nincs semmi célja vagy eredménye azon kívül, hogy a sejtek megöregszenek az emberi élet során. A tudósok azonban hisznek abban, hogy a tudomány végül képes lesz késleltetni az öregedést.

Az örök élet nem valóság. De a tudomány egy úttörő területe, amely a hűtéssel foglalkozik, képes új életet adni. A fagyasztóközpontokban a holttesteket folyékony nitrogénben tárolják mínusz 78 fokon. Az eljárás lényege, hogy azokat az embereket, akik egy jelenleg gyógyíthatatlan betegségbe haltak bele, lefagyasztják, majd újból “feltámasztják”, amint a jövőben felfedezik betegségük ellenszerét. Azonban eddig még egyetlen lefagyasztott embert sem támasztottak fel, ugyanis erre még nem létezik megfelelő technológia. Mivel, ha a testet nem pontosan a kívánt hőfokon engedik fel, a sejtek megfagyhatnak, és a test darabjaira eshet szét.

Reggel, ébredés után az ember érzékeli, hogy felkelt a Nap, hallja a madarak hangját, érzi a friss reggeli levegőt az arcán. Más szóval: öntudatánál van. Ez az összetett és bonyolult téma már az antikvitás óta foglalkoztatja a tudósokat, de csak napjainkban vált tudományos kutatótémává. A legnagyobb kérdés ezen a területen, hogy az objektív agyi folyamatok hogyan válnak a egyes emberekben szubjektív tapasztalatokká. Mindenesetre a tudósok számos kérdést fogalmaztak meg a témában.

Egy friss egérkísérlet szerint a koffein akár meg is akadályozhatja a sclerosis multiplex (SM) kialakulását. A felfedezés segítségével olyan gyógyszerek fejleszthetők ki, amelyekkel autoimmun megbetegedések válhatnak gyógyíthatóvá. - írja a Medipress.

Az Oklahoma Orvostudományi Kutatások Alapítvány munkatársai Dr. Linda Thompson vezetésével egereknek napi 6-8 csészének megfelelő mennyiségű koffeint adtak, amely megakadályozta az SM kialakulását az állatokban. A kutatási eredmények a Proceedings of the National Academy of Sciences című lapban jelentek meg.

A sclerosis multiplex a Nemzeti Sclerosis Multiplex Társaság adatai szerint körülbelül 400 000 amerikait érintő autoimmun betegség. A szervezet immunrendszerének T sejtjei megtámadják a myelint, amely a központi idegrendszer idegrostjait védő zsírszöveti burok. Emiatt hegszövet alakul ki és megjelennek az SM tünetei, például a zsibbadás, gyengeség, izomkoordináció hiánya; a húgyhólyag szabályozás, a beszéd és a látás zavarai jelentkeznek.

Thomson szerint a kávé megakadályozta az adenozin nevű molekulának (a DNS négy építőkockájának egyike) az adenozin receptorhoz való kötődését a sejtek szintjén. Ha az adenozin nem tud kötődni receptorához, a T-sejtek nem tudnak bejutni a központi idegrendszerbe és így az SM-hez vezető folyamatok nem tudnak beindulni - legalábbis az állatkísérletek eredményei szerint.

„Tudományos szempontból a lényeg, hogy adenozinra van szükség ahhoz, hogy a betegséget okozó T sejtek eljuthassanak a központi idegrendszerbe.”- közölte Dr. Thomson. „Ez volt a nagy és váratlan felfedezés.” Az állatokban a T sejtek ugyan aktívak voltak, ám mégsem tudtak bejutni a központi idegrendszerbe, mert a koffein kötődött az adenozin receptorokhoz.

Dr. John Richert, a Nemzeti Sclerosis Multiplex Társaság ügyvezető igazgatóhelyettese szerint az új felfedezés nagy jelentőséggel bír, ám óvatosságra is int, mivel a kutatás még csak a kezdeti fázisban jár, és az egész folyamatot emberi szervezetben is tanulmányozni kell.

„Először is ki kell derítenünk, hogy az adenozinnak ugyanilyen szerepe van-e az emberben.”- teszi hozzá Thompson. „Az emberben nem ismert, hogy vajon az adenozin szabályozza-e a T sejteknek a központi idegrendszerbe való bejutását.”

Ha ugyanezt találják az emberi szervezetben is, akár olyan gyógyszerek is kifejleszthetők, lennének amelyek lebontják az adenozint, megakadályozzák annak képződését vagy megelőzik a T sejteknek a központi idegrendszerbe való bejutását. A kutató hozzátette, hogy a felfedezés reményekkel kecsegtet egyéb autoimmun betegségekkel kapcsolatban is, beleértve az SLE-t vagy a rheumatoid arthritiszt.

„A kihívás az, hogy adenozin receptor a szervezetben mindenütt található.”- közölte Thompson. Tehát az új szernek elég specifikusnak kell lennie ahhoz, hogy csak azon adenozin receptorokon hasson, amelyek a T sejtek bejutását szabályozzák a központi idegrendszerbe.

De Dr. Richert szerint még így is potenciális terápiás célpontot jelentenek, amelyet további kell még kutatni.