A hat hónapig mély agyi stimulációval kezelt Parkinson-kóros betegek jelentős javulást produkálnak, de az invazív beavatkozás a kutatók szerint súlyos szövődmények kockázatával jár.-írja a Medipress.

A Journal of the American Medical Association szakfolyóirat január 7-i számában megjelent tanulmány arról számol be, hogy a betegek javulást mutattak a motoros készségek terén, és általános javulást tapasztaltak életminőségükben is hat hónapos agyi stimulációt követően más kezelésekkel összehasonlítva.

A más orvosi kezelések hatástalansága esetén gyakran alkalmazott eljárás során műtéti úton elektródákat ültetnek az agyba, amelyek az agy meghatározott területeit stimulálva csökkentik az akaratlan mozgásokat és a remegést.

A kutatók azonban arra is felhívták a figyelmet, hogy az agyi stimuláció „kevésbé kívánatos következményekkel” is járhat, többek között fertőzéssel, idegrendszeri zavarokkal, pszichiátriai rendellenességekkel, szívpanaszokkal és „viselkedésbeli hatásokkal”, ezért további kutatásokra van szükség.

A tanulmány eredményei szerint az eljárást követően a páciensek 71 százalékában a motoros funkciók jelentősen javulnak, beleértve az akaratlan mozgások csökkenését is, míg a más kezelésekben részesülők esetében ez az arány csak 32 százalék.

A kutatók elmondása szerint hat hónapos kezelés után az agyi stimulációban részesült betegek átlagosan napi 4,6 órát nyertek motoros funkciós zavarok vagy akaratlan mozgások nélkül.

Ezzel szemben a legjobb terápiás csoport által kiváltott átlagos változás nulla órát biztosít valamiféle motoros működési zavar nélkül.

Bár még csupán most kezdjük megérteni azoknak a folyamatoknak a lényegét, amelyek végbemennek az agyban, amikor tanulunk, vagy felejtünk, azt már biztosan tudjuk, hogy ezek során fontos szerepet játszik az idegsejtek közötti összeköttetések megváltozása. Lehetséges, hogy ezek a szerkezeti változások felelősek azért a jól ismert jelenségért, miszerint sokkal egyszerűbb újra megtanulni valamit, mint egy teljesen új dolgot.

Ahhoz, hogy megtanuljunk valamit, az idegsejtek között új kapcsolatoknak kell létesülniük. Amikor egy új információval szembesülünk, az aktivált idegsejtek felszínéről finom nyúlványok indulnak növekedésnek a szomszédos sejtek irányába. Valahányszor egy szinapszisnak nevezett érintkezési pont kialakul a nyúlvány végén, az információ eljuthat az egyik sejtről a következőre, és az új információ elraktározódik. Amennyiben a kapcsolat megszűnik, elfelejtjük, amit megtanultunk.  

Sok kérdés azonban még mindig megválaszolatlan. Mi történik például akkor, ha az agy megtanul valamit, majd elfelejti egy idő után, és ezután később ismét meg kell tanulnia? Például, ha egyszer már megtanultunk kerékpározni, újra könnyedén belejövünk, még ha évekig nem is gyakoroltuk. Vajon ennek a magyarázata is az idegsejtek szerkezeti változásában keresendő? 

A Max Planck Neurobiológiai Intézet kutatói kimutatták, hogy jelentős különbségek vannak a kialakuló új sejtkapcsolatok számában attól függően, hogy teljesen új vagy másodjára tanult információról van szó. Például a vizuális információkat feldolgozó idegsejtek jelentősen több új sejtkapcsolatot létesítettek, ha az egyik szemből származó információ átmenetileg blokkolva volt. Az idegsejtek úgy rendezték át a kapcsolataikat, hogy a másik szemből is kapjanak információkat. Amikor az átmenetileg kikapcsolt szemet ismét működésbe hozták, az idegsejtek visszanyerték eredeti működésüket és figyelmen kívül hagyták az ellenoldali szemből jövő információkat.  

Forrás

A neurobiológusok számára régóta fejtörést okoz, hogyan képes az agy egyszerre egy mikroszkopikus kapcsolatot, más néven szinapszist módosítani egy agysejtben anélkül, hogy ez érintené a közelben lévő ezernyi másik kapcsolatot. A plaszticitás, vagyis az agy azon képessége, hogy precízen újrarendezi az idegsejtek közötti kapcsolatokat, az alapja a tanulásnak és az emlékek képzésének.

A Duke Egyetem Klinikai Központjának kutatói azonosították a hiányzó molekuláris láncszemet, amely segít megmagyarázni a plaszticitás folyamatát és célzott terápiákhoz vezethet.

Felfedeztek egy olyan molekulát, amely új receptorokat mozgat a szinapszishoz, hogy a neuron (idegsejt) erősebben reagálhasson – ez a plaszticitással kapcsolatos számos megfigyelést segít megmagyarázni Dr. Michael Ehlers, Ph.D., a Duke Egyetem neurobiológus professzora szerint, aki a Cell című lapban október 31-én megjelent cikk egyik szerzője.

„Lehet, hogy ez egy általános szállító rendszer az agyban és más típusú sejtekben, és az összes sejt jelátvitelben fontos szerepe lehet.”

Ehlers szerint ez egy általános módja lehet annak, ahogy az összes sejt receptorokkal lokálisan megváltoztatja membránját, amely számos aktivitáshoz fontos folyamat – sejt jelátvitel, tumorképződés és a szövetek fejlődése.

„A plaszticitás része, hogy receptorok kerülnek az idegsejtek szinaptikus összeköttetéseihez.”- magyarázta Ehlers. „A neurotranszmitter receptorok mozgása kis csomagokban történik, amelyek molekulákat szállítanak a szinapszishoz az emlékek képződésekor. Mi azt fedeztük fel, hogy mi az a molekuláris motor, amely ezeket a csomagokat mozgatja, ha a szinapszisok aktívak.”

Amikor a neuronok egyszerre sülnek el, kapcsolatuk megerősödik és az illető képes bizonyos jellegzetességekre asszociálni. „Amint hallottad már valaki nevét, láttad az arcát, hogy hol állt, ezek a jellegzetességek mind az információ egy egységes csomagjába kerülnek – a percepció részeként – és sejt szinten ekkor az egyszerre aktív neuronok szinaptikus kapcsolatai megerősödnek.”- közölte Ehlers, aki emellett Howard Huges Orvoskutató is.

Tanuláskor és új asszociációk képzésekor az agy megváltoztatja a szinapszisok elektromos bemenetelének erősségét más sejtekbe, amelyek kiszámítják ezeket a jellegzetességeket. A tudósok a hippocampust, az emlékek képződésének helyét, tanulmányozták, ám ez a gépezet az agy más területein is működhet.

„Az Alzheimer-kór egyik legkorábbi elváltozása a szinapszisok diszfunkciója, így ez a molekula a betegség úgy célpontja lehet.”- közölte. „A receptorok rendellenes mozgása játszhat szerepet az agyi fejlődésben, az autizmusban.” A molekula potenciálisan részt vehet „az epilepszia rendellenes elektromos aktivitásában, és a függőség túlaktivált agyi útvonalaiban is.”

Számos biokémiai és mikroszkópos képalkotási kísérlet során Ehlers és munkatársai felfedezték, hogy a miozin Vb molekula a hippocampalis neuronokban reagált a szinaptikus térből áramló kalciumáramra, felbukkant és aktívvá vált. A miozin egyik vége a hálószerű aktin filamentumokhoz kötődik, amelyeken „végiglépkedve” eljut az idegsejt végéhez, ahol a receptorok találhatóak. A másik végén endoszómát vontat, az új receptorokat tartalmazó csomagot.

„Ezek az endoszómák olyanok, mint az elkészülésre váró emlékek.”- magyarázta Ehlers. „Neurotranszmitter receptorok rezervoárjai, amelyeket az agysejtek vetnek be, hogy több receptor kerülhessen egy bizonyos szinapszisba. A több receptor erősebb szinapszisokat eredményez.”

Az elektromos impulzusok hatására az idegsejt leadja neurotranszmittereit, ez esetben a glutamátot, a neuronok közötti szinaptikus résbe, amely a fogadó idegsejt oldalán neurotranszmitter receptorokat aktivál. Ezek ioncsatornák, amelyek a neurotranszmitterek hatására megnyílnak, és elektromos impulzust generálnak.

Amikor a tudósok gátolták a miozint egyetlen sejtben, ez megállította a további új receptorok felbukkanását, és megakadályozta az elektromos impulzusok erősebbé válását, azt jelezve, hogy a miozin fontos az idegsejt kapcsolatok erősítéséhez.

„Ez egy alapvető celluláris mechanizmusa az agyi plaszticitásnak. Fopntos az agy fejlődésében és a betegségekben is.”- közölte Ehlers. „A miozin Vb molekula sgeítségével új megvilágításban tervezhetünk terápiákat a memóriaromlás, a pszichiátriai betegségek és az agyi fejlődés kezelésére.”

Az UCL tudósainak új kutatási anyaga szerint az utált emberek látványa különböző agyi területeket aktivál, amelyek együtt egy úgy nevezett 'gyűlölet áramkört' alkotnak. - írja a Medipress.

Semir Zeki és John Romaya professzorok az agy utálatért és gyűlöletért felelős régióit vizsgálták meg, és arra jutottak, hogy a 'gyűlölet áramkör' bár jelentősen különbözik az agy félelemért, fenyegetettségért és veszélyérzetért felelős részeitől, az agressziót kiváltó területekkel van néhány közös tulajdonsága. A gyűlölet régió szintén több ponton különbözik a szerelemért felelős agyi részektől, de meglepő módon vannak közös strukturális pontjaik is.

"A gyűlöletet sokan egy gonosz érzelemnek tartják, amit egy civilizált világban az emberek elnyomnak, vagy tudomást sem vesznek róla. Pedig kutatásaink szerint a gyűlölet legalább olyan erős érzelem, mint a szerelem - nyilatkozta Zeki professzor - Hasonlóan a szerelemhez, a gyűlölet is gyakran irracionális és extrém tettekre sarkallhatja az embert. Vajon hogyan vezethet két ennyire eltérő érzelem hasonló viselkedésformákhoz?"

A mostani kutatásuk során a tudósok 17 férfi és női önkéntes agyműködését vizsgálták, miközben a résztvevők az általuk utált illetve semleges emberek arcképeit nézték. Egy utált ember képe olyan régiókat aktivált az agyban, amelyek együtt alkotják a gyűlölet áramkört, ahogy a tudósok nevezték ezeket a területeket. A gyűlölet áramkör az agykéreg olyan területeit is aktiválja, amelyek az agresszív viselkedés kialakulásában és annak tetté alakításában vesznek részt. Ezen kívül a frontális kéreg bizonyos részei is fontos szerepet játszanak a gyűlölet áramkör működésében, amely régió a másokkal szembeni viselkedésformák kialakításáért felelős.

A fentieken kívül további két terület, a putamen és az insula, a szerelemérzés által aktivált két régió is részt vesznek a gyűlölet áramkörben. "Ez egyáltalán nem meglepő, hiszen a putamen például abban az esetben is aktiválódik, amikor egy rivális tűnik fel a szerelmi életünkben, ez pedig agressziót eredményez" - nyilatkozta Zeki professzor.

A legfontosabb különbség a két érzelem által kiváltott agyi folyamatokban az, hogy míg szerelem esetén majdnem az egész józan ítélőképességért felelős agyi régió deaktiválódik, addig a gyűlölet esetében csupán az elülső kéreg egy apró területe válik inaktívvá. "Ha szerelmesek vagyunk, kritikai érzékünk csökken a szeretett személlyel szemben, és józan ítélőképességünket is elveszíthetjük, a gyűlölt személlyel szemben azonban szükség van a józan eszünkre, ha ártani akarunk neki, vagy bosszút akarunk állni rajta."

Fontos különbség továbbá, hogy míg a szerelem általában egy emberre irányul, addig a gyűlölet akár egy egész embercsoportra is kiterjedhet, ezért vagyunk képesek utálni bizonyos bőrszínű nemű és politikai hovatartozású embereket.

A 70 éves bendzsóművészt, Eddie Adcock-ot  nemrég meg kellett műteni. A művész régóta tremorral(kézremegéssel) küzdött. DBS-t (deep brain stimulation, mélyagyi stimuláció) alkalmaztak nála. Adcock a műtét alatt végig ébren volt és - hogy figyelni tudják a mozgásfunkcióit-, végig bendzsózott a műtéte alatt.
Íme a videó:

A később sclerosis multiplex-szel (SM) diagnosztizált gyermekekben jóval alacsonyabb D-vitamin szinteket találtak más fiatalokhoz képest, derült ki kanadai kutatók vizsgálatából, amely a betegség és a „napsütés-vitamin” közötti újabb összefüggéseket mutatott.-írja a Medipress.

Ezek voltak az első vizsgálatok, amelyek gyermekekben mutatták ki a hatásokat, noha mások kimutatták, hogy az északibb területeken élő felnőttek számára, akiket kevesebb napsütés ér, magasabb az sclerosis multiplex kockázata. Egyre több kutatás köti össze az alacsony D-vitamin szintet különböző betegségekkel, beleértve az emlő- és vastagbélrákot, a szívbetegségeket, a diabéteszt és a tuberkulózist.

A sclerosis multiplex az idegrendszer betegsége, melyet az idegsejteket borító mielinhüvely károsodása okoz. Világszerte 2,5 millió embert érint, és tünetei közé tartozhat a bizonytalan fülcsengés, a vakság és a bénulás.

A D-vitamin akkor képződik, amikor a bőrünket napsugárzás éri, zsíros halakban, például lazacban található, és számos országban adják hozzá tejhez és egyéb élelmiszerekhez. Bizonyítékok azt sugallják, hogy segít csökkenteni a vérnyomást és a gyulladást, valamint serkenti az immunrendszert.

Számos vizsgálat, melyeket a montreali SM találkozón adtak elő, azt mutatja, hogy a betegség kezdetekor a gyermekekben alacsony a vitamin szintje.

„Betegeink háromnegyede a D-vitamin optimális szintje alatt volt.”- közölte Heather Hanwell, a Toronto Egyetem táplálkozástudományi végzős hallgatója, és az egyik vizsgálat vezetője.

Hanwell kutatócsoportja 125 gyermeket vizsgált meg, akiknél úgynevezett demielinizáló esemény fordult elő – az olyan tüneteket, mint például a zsibbadást okozó mielinkárosodás bizonyítékai. Ekkor vért vettek tőlük. A következő éven belül 20 gyermeknél diagnosztizáltak SM-et. A vértesztek kimutatták, hogy ezen gyermekek 68 százalékának D-vitamin hiánya volt.

Átlagosan az SM-ben szenvedő gyermekeknek jóval alacsonyabb vitaminszintjük volt azokhoz képest, akik nem tapasztaltak egyéb, SM-szerű tünetet. Egy másik vizsgálat során, melyet Dr. Brenda Banwell (Beteg Gyermekek Toronto-i Kórháza) vezetett, ugyanezeket tapasztalták. „19 SM-el diagnosztizált gyermekből 17 esetében alacsony D-vitamin szintet mértünk.”- közölte Banwell.

A következő lépés Banwell szerint annak megvizsgálása, hogy a D-vitamin készítmények adásával megelőzhető-e az SM, vagy hogy segíthet-e a tünetek enyhítésében. Nem tisztázott, hogy a D-vitamin hiány milyen összefüggésben áll az SM-el.

„A D-vitamin immunmódosítóként működik. Az immunsejtek felszínén receptorok találhatóak, ahová a D-vitamin bekötődhet.”- magyarázta Banwell. „Számos bizonyíték szól arról, hogy SM-ben az immunsejtek nem megfelelően vannak szabályozva. Az egyik dolog, amely ezt az egyensúlyt befolyásolja, a D-vitamin.”

A Kanadai Sclerosis Multiplex Társaság szerint a kanadaiak esetében fordul elő az SM legmagasabb aránya a világon. „Kanadában az év hat hónapjában a napsütés nem elég intenzív ahhoz, hogy bőrünk elegendő D-vitamint termeljen."

Ha az emberi memóriát teljes egészében digitalizálnák, hasonlítana ahhoz, mint mikor a floppylemez kapacitását fejlesztik fel egy flash drive memóriakártyává. Egy új tanulmány kimutatta, hogy az emberi agy sokkal több mindenre képes emlékezni, mint azt korábban gondolták. 

Egy nemrégiben végzett kísérlet során ezer tárgy képét mutatták meg embereknek, akik öt óra elteltével is elképesztő részletességgel emlékeztek a tárgyak nagy többségére. Bár a korábbi tanulmányok egyike sem mért ilyen meghökkentő emlékezeti mutatványokat, ez csak azért lehetett, mert nem is igazán próbálkoztak vele. 

"Még sosem vizsgálták, hogy az emberek képesek-e ennyi adatot rögzíteni ilyen sok tárgyról.” – mondta Timothy Brady kutató, a MIT tudósa. „Még senki sem jutott el idáig.” Miközben az emberi agy teljesítőképességének határait igyekeztek felmérni, a tudósok felfedezték, hogy a megfelelő körülmények között hihetetlen mennyiségű aprólékos látványelemet képes raktározni. A feltételek közé tartozik az, hogy ismert tárgyról legyen szó, ne absztrakt művészeti alkotásokról. A másik elem a motiváció arra, hogy jól teljesítsenek: a legjobban teljesítő kísérleti alany kisebb összegű pénzjutalomban részesült (bár azt nem árulták el előre, hogy mennyit.) „Meg kell próbálni, akarni kell teljesíteni.” – mondta a társzerző, Talia Konkle. 

A Nemzeti Tudományért Alapítvány, a Nemzeti Egészségintézet, a Nemzeti Védelemtudományi és Hadmérnöki Egyesület és a Nemzeti Kutatási Ösztöndíj által finanszírozott tanulmány a Proceedings of the National Academy of Sciences folyóirat szeptember 8-i számában jelent meg. 

A kísérlet során 14 18-40 év közötti személy közel 3 000 képet tekintett meg, egyesével 3 másodpercig. Ezt követően képpárok közül kellett kiválasztaniuk azt, amelyet korábban láttak a sorozatban. A képpárokat három kategóriába sorolták. Az egyik kategóriában két teljesen különböző tárgyat állítottak párba, a másikban ugyanannak a tárgynak két változatát (pl. ét különböző fajta távirányító), a harmadikban pedig ugyanannak a tárgynak két eltérő állapotáról készült képet (pl. egy félig és egy teljesen teli csésze) 

Meglepő módon a résztvevők 92 %-os, 88 %-os ill. 87 %-os pontossággal jelölték meg a megfelelő képet. Habár 14 fő nem számít túlságosan nagy statisztikai mintának, a tény, hogy csaknem azonos százalékban teljesítették a feladatokat, azt sejteti, hogy az eredmény nem a véletlen műve. „Csak egy példa: a több ezer tárgy megtekintése után a kísérleti személyek nem csak arra emlékeztek, hogy melyik szobában folyt a vizsgálat, hanem arra is, hogy az ajtó résnyire nyitva állt.” – mondta Brady. Még a kutatók sem számítottak ilyen eredményre. 

"Volt egy olyan érzésünk, hogy ez talán lehetséges, mégis meglepődtünk rajta.” – mesélte a tanulmány vezetője, Aude Oliva. „A 85-90 %-nál jobb eredmények nagy hatással voltak ránk, és azokra, akik hallottak a munkánkról.” 

Nos, most, hogy már tudjuk, milyen fantasztikus az agy emlékezőképessége, többé nem élhetünk kifogással, ha elfeledkezünk a barátunk születésnapjáról? "Szerencsére nem" - válaszolta Brady. 

"Egy bizonyos mértékig ez figyelem kérdése is, mely aktívan kódol bizonyos adatokat a memóriába. Ha nagyon megerőltetjük magunkat, valóban fel tudjuk idézni bizonyos személyek születésnapját, ha így gondolkodunk: ezen a napon van a születésnapja, mely kapcsolódik egy sor más dologhoz, amire emlékszem.” 

Alapvetően vissza tudunk emlékezni a legtöbb dologra, ha igazán összpontosítunk, és ha elég figyelmet szentelünk annak, hogy kiemelt helyen tároljuk az emlékezetünkben.

Ha az agyvérzésen átesett páciensek az első tünetek jelentkezésétől számított három órában nem kapnak orvosi segítséget, úgy az orvosok már nem sokat tehetnek az agykárosodás elkerülésének érdekében.-írja a Medipress.

 
Amerikai tudósok azonban nemrég kifejlesztettek egy módszert, amelynek segítségével akár hetekkel vagy hónapokkal az agyvérzést követően is vissza lehet állítani a károsodott agyi funkciókat. Az eljárás során az agyvérzés során elpusztult sejteket pótolják új idegrostok növesztésével.

Legjobb esetben a módszer segítségével az agyi funkciók teljes gyógyulása érhető el" - nyilatkozta Gwendolyn Kartje professzor, a chicagói Loyola Egyetem sejtbiológiai, neurobiológiai és anatómiai részlegének munkatársa. Kartje professzor és munkatársai a módszer, az anti-nogo-A immunterápia részletes leírását a 'Topics in Stroke Rehabilitation' című szaklapban tették közre.

Az anti-nogo terápia segítségével a laboratóriumi kísérletek során a kutatók drámai javulást értek el az agyvérzésen átesett kísérleti állatoknál. Európában és Kanadában már folynak az emberi kísérletek is olyan betegeken, akik súlyos gerincvelő-sérülésen estek át.

A legtöbb agyérkatasztrófát, így az agyvérzést is a vér útját akadályozó vérrögök okozzák, amelyek elzárják a vérkeringést, ezzel halálra ítélve az agyi sejteket. A TPA nevű szer hatékonyan szünteti meg a vérrögöket, de csak akkor hatásos, ha az agyvérzést követő három órában adják be. A legtöbb beteg sajnos nem jut el ilyen hamar orvoshoz, vagy a tünetek fel nem ismerése, vagy a kórházi várakozás miatt.

Az anti-nogo egyike azon terápiás eljárásoknak, amelyek segítségével vissza lehet fordítani az agyvérzés következtében kialakult agykárosodást. A nogo-a egy fehérje, amely gátolja az axon nevű idegrostok növekedését. A fehérje arra szolgál, hogy megakadályozza azon idegrostok növekedését, amelyek miatt a páciens különösen érzékeny lenne a fájdalomra (A fehérje neve az angol "no go" (nem mehetsz) kifejezésből származik). Az anti-nogo immunterápia során egy antitest a nogo fehérje kikapcsolásával segíti elő az idegrostok növekedését.

Az agy bal félteke felelős testünk jobb oldalának irányításáért és fordítva. Amikor az agy bal oldalán alakul ki az agyvérzés, az a test jobb oldalának teljes bénulását okozhatja. A kutatók reménye szerint egy ilyen páciens esetében az anti-nogo terápia beindítaná az idegrostok növekedését az agy egészséges feléről, így állítva helyre az agyvérzés során károsodott agyi részeket.

Az eljárást olyan patkányokon tesztelték, akik mind idős korukban estek át agyvérzésen. Mint emberek esetében, a patkányoknál is csak a test egyik felét érinti az agyvérzés utáni bénulás. Az agyérkatasztrófán átesett patkányok képtelenek voltak az ételt a lebénult kezükkel megfogni. Az anti-nogo terápia után azonban legtöbbjüknél teljesen visszatértek a kéz funkciói.

Kartje professzor szerint az anti-nogo kezelésben hatalmas lehetőségek rejlenek, de a további eredményekre a 2012-ben induló emberi klinikai kísérletek lezárulásáig várni kell.

Az agynak hosszú időre van szüksége ahhoz, hogy teljesen felépüljön egy agyrázkódás után, a sportolóknak nem elég csak kihagyniuk a következő meccset. - írja a Medipress.

 De nem csak a sportban, hanem otthon vagy az iskolában is hosszabb ideig tart a felépülés egy-egy sérülés után. Ennél is meglepőbb, hogy a női sportolók lassabban regenerdálódnak, mint a férfiak. Ez derült ki egy Pittsburgh-i kutatásból, ahol női és férfi focisták felépülését vizsgálták agyrázkódás után, és a regenerálódás gyorsaságát a nem határozta meg. A mindennapos sportsérülések utáni felépülés sokkal bonyolultabb, mint azt eddig hittük – fontos üzenet lehet ez a szülők és az edzők számára, ahogy az iskolai sportprogramok egyre balesetveszélyesebbek lesznek. “Nincs két egyforma agyrázkódás.” – figyelmeztet Kevin Guskiewicz atlétaedző, aki emellett a Chapel Hill-i North Carolina Egyetem sporttudományi karának elnöke is. “Óvatosnak kell lennünk abban, hogy mit és mikor engedélyezünk valakinek felépülése alatt.” Az agyrázkódás az agy sérülése, és a sportsérülések között a legbonyolultabb – már a felismerése sem egyszerű. Sok sportoló még csak az eszméletét sem veszíti el soha, ami a legnyilvánvalóbb jele az agyrázkódásnak. Ilyenkor nem lehet diagnosztizálni az agyrázkódást. Gyakran az egyéb tünetek sem határozottan felismerhetőek, így a sportolók elbagatelizálhatják az agyrázkódást, és újból a játékba vethetik magukat. Csakhogy ez nagyon kockázatos. Egy második agyrázkódás, mielőtt az első nyomtalanul elmúlna, agyduzzanatot okozhat, ami maradandó károsodáshoz, sőt halálhoz is vezethet. Számos, visszavonult profi sportolók körében végzett vizsgálat figyelmeztet arra, hogy azok, akik többszörös agyrázkódást szenvedtek, évekkel később nagy eséllyel váltak depresszióssá, szenvedtek memóriazavaroktól és más idegrendszeri problémáktól. 

A legfrissebb amerikai becslések szerint évente körülbelül 1,6-3,8 millió agyrázkódás történik sport- vagy más szabadidős tevékenység következtében. A jó hír viszont az, hogy a veszélyre egyre többen figyeltek fel, főként az iskolai és a profi sportolók között. Az elmúlt 3 évben 10 százalékkal nőtt a bejelentett agyrázkódások száma – nem azért, mert több sportoló sérült meg, hanem azért, mert többen fordultak segítségért. 

De vajon mennyi időre van szükség a felépüléshez, és mennyi aktivitás fejthető ki a felépülés időszakában? A válasz bizonytalan. A veszély nem csak egy újabb ütésben rejlik. A sérült agyban anygacserezavarok lépnek fel, ez befolyásolja az agy energiaszintjét, és minden tovább fizikai vagy mentális megerőltetés további sérülést okozhat. A Pittsburgh-i Egyetem kutatói és Guskiewicz kollégái kutatást végeztek, amelyben 95 középiskolás memóriáját, reakcióidejét és egyéb kognitív tevékenységét vizsgálták egy hónappal agyrázkódásuk után. A résztvevőket fizikai aktivitásuk alapján 3 csoportba sorolták aszerint, hogy iskolai teendőik mellett végeztek-e bármilyen más fizikai aktivitást. Azok közrében volt a leggyorsabb a felépülés, akik csak mérsékelt fizikai aktivitást fejtettek ki az agyrázkódás után, ők teljesítettek a legjobban a teszteken – áll a Journal of Athletic Trainingben megjelent cikkben. Kiderült az is, hogy sokkal rosszabb eredményt értek el azok, akik aktívabbak voltak, annak ellenére, hogy az ő sérülésük esetleg enyhébb volt.

A kutatók szerint tehát a cél az, hogy az agy kapjon elég stimulust a felépülés alatt, de semmiképpen se terheljük túl. Mit tehetünk tehát? 

• - Ismerjük fel a tüneteket! Ezek a következők lehetnek: kábulat, amnézia, bizonytalan és lassú mozgás, szédülés, alvászavarok, ingerlékenység és koncentrációzavarok. 
• - A sportolók ne kezdjék el újra a versnyzést addig, amíg egy orvosi vizsgálat gyógyultnak nem nyilvánítja őket. 
• - Megfelelő egészségügyi személyzet álljon készenlétben a sporteseményeken, hogy megállapíthassa az esetleges agyrázkódást. 
• - Értessük meg a fiatalokkal: egyetlen sportverseny sem jelent annyit, mint az egészségük!